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通过药物从发病机制抑制肝细胞瘤

作者：admin    来源：用户投稿    时间：2019.1.6       浏览： 9576次

　　发表在最新一期肝脏病学杂志上的研究表明，活性氧簇（ROS）能够迅速抑制人肝细胞瘤细胞内的HCV RNA复制。因此，丙肝体内ROS水平的增加对抑制HCV的复制具有重要作用。

　　美国南加州大学的Jinah Choi博士指出，丙肝病毒（HCV）是正链RNA病毒，能够引起肝硬化、肝细胞癌等严重肝病。HCV利用依赖于RNA的RNA聚合酶复制其基因组，并利用内部核糖体入口片段翻译其蛋白。HCV感染的特点为活性氧簇（ROS）浓度升高，但ROS对HCV复制的影响仍未阐明。

　　为此，研究人员利用能够在人肝细胞瘤细胞内复制的基因组RNA和双顺反子亚基因组RNA复制子，调查了ROS对HCV复制的影响。

　　结果发现，采用不消耗细胞内谷胱甘肽、不诱导细胞死亡的不同浓度过氧化物进行处理，使细胞内HCV RNA水平显着降低。抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸能够部分逆转一反应。

　　进一步研究提示，ROS抑制应答的原因不是HCV蛋白合成受到抑制或HCV RNA的扰动。而且，它在达到RNA复制水平时迅速出现。因为ROS能够降低活性HCV RNA复制复合物所在的亚细胞部分内的NS3和NS5A数量，所以它可以破坏活性HCV复制复合物。

　　Choi博士认为， ROS能够迅速抑制人肝细胞瘤细胞内的HCV RNA复制。因此，丙肝患者体内ROS水平的增加对抑制HCV的复制具有重要作用。

标签：通过  药物  发病  机制  抑制  细胞  
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