阻止慢性肝损伤
美国和日本学者联合报告,在切除小鼠70%的肝脏后,一种肝窦内皮细胞(LSEC)可通过释放内分泌性血管舒缩异常因子,启动并维持肝脏再生。论文于2010年11月11日在线发表于《自然》(Nature)杂志。
经使用70%肝脏切除小鼠模型,研究者发现,去除LSEC中的血管内皮生长因子-A受体-2(VEGFR2),可抑制内皮细胞特异性转录因子Id1上调,继而可破坏肝细胞增殖和随后的肝血管物质的重建。相应地,由于Id1缺陷小鼠的LSEC源性血管舒缩异常因子[包括肝细胞生长因子(HGF)和Wnt2]表达下降,此类小鼠存在肝脏再生缺陷。
在肝脏生理性再生早期阶段,通过释放HGF和Wnt,LSEC中VEGFR2-Id1介导的诱导性血管生成可激发肝细胞增殖。随后,依赖VEGFR2-Id1的增殖性血管生成可对肝脏物质进行重建(图)。研究者表示,将肝细胞与诱导性VEGFR2+Id1+Wnt2+HGF+LSEC共移植可为肝脏损伤治疗提供新策略。
研究者说:我们发现,肝内某些血管细胞(一种特殊的LSEC)可通过生成生长因子而启动并维持肝脏的再生。在此之前,我们并不清楚肝脏再生的细胞和分子路径,曾进行的单纯肝细胞移植尝试也不算成功。但如今,我们已经知道,LSEC的激活对肝脏再生至关重要,其可通过生成某些利于肝细胞附着、生长并与肝脏上的其他部分发生联系的生长因子而诱导肝脏再生,且其与肝细胞联合移植可增加肝脏移植成功率,延长再生肝脏寿命。
然而,内皮细胞如何感知到肝脏组织的丢失,并启动肝脏再生这一过程目前仍不清楚。血流的减少或许是原因之一。众所周知,内皮细胞可感知血流的细微变化,而肝叶的缺失必将引起肝脏局部血流改变,进而激活内皮细胞,生成肝细胞活性生长因子。
各个器官的内皮细胞功能各不相同,被激活后将生成各自不同的生长因子,而发现这些可启动器官再生的特异性生长因子将是未来研究的重点。在发现这些生长因子后,将可以在不影响其他器官功能的情况下,进行选择性的器官再生。
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