肝腹水“呕吐疗法”不可取 “定时炸弹”被引发
曾有报道称,肝炎后肝硬化腹水的患者吃“敌杀死”药后,呕吐出5公斤的胃内容物,腹水竟减轻,病情好转,这病例来自网络,很难考证,但从临床上来看,这种情况的可能性极小。
肝炎后肝硬化、腹水,出现剧烈呕吐,最易并发上消化道出血,甚至出现肝昏迷、肾功能衰竭,病情会因此加剧、加重,还可危及生命,而不是病情减轻。假如,肝炎后肝硬化腹水能用“呕吐疗法”治疗,即使他不能获“诺贝尔医学奖”也应获“发明奖”,并申请“专利”,发大财了。
肝硬化的病因
肝硬化是一种常见的慢性肝病,由多种原因引起。在我国病毒性肝炎引起的肝硬化居于首位,约占肝硬化病人的70%。在病毒性肝炎中,乙型肝炎占首位,在这基础上,又发生丁型肝炎或酗酒,则更易发展为肝硬化。由病毒性肝炎发展到肝硬化,短则数月,长可需10余年。血吸虫病晚期、药物或化学毒物及遗传代谢病变也可致肝硬化,有部分肝硬化是原因不明的。
肝硬化的症状
早期肝硬化的临床表现不明显或者表现为慢性肝炎的症状。肝硬化在发展过程中,由于细胞发生炎症和坏死,肝细胞可再生并有纤维的增生,再生的结节和纤维增生可压迫血管,又造成肝细胞缺血坏死,这种恶性循环最终使肝的血管网大大减少,血管之间如动静脉间发生异常吻合,从而引起肝功能减退和门静脉高压,出现腹水等并发症。出现了腹水,即提示肝硬化失代偿期。因此,该患者肝炎后10年出现了肝硬化、腹水,估计此患者是处于肝硬化失代偿期,已有门静脉高压。
门静脉高压是由于门静脉血流受阻、血液瘀滞所引起。门静脉主要收集肠系膜的静脉血,然后经肝的中央静脉、肝静脉流入下腔静脉,再回流入心脏。门静脉系与腔静脉系之间有四个交通支,其中,最主要的交通支是胃底、食管下段的交通支。这些交通支在正常情况下,血管很小,血流量很少,因此,门静脉高压最易出现食管、胃底静脉破裂出血。也就是相当于一条主管分成了许多小管;主管受阻,侧管分流就多,对侧管的压力也就随之增大。假如,侧管壁“薄”,随着压力增大,随时都有“爆管”的危险。门静脉高压加上剧烈的呕吐,食管胃底静脉随时可出现破裂,而出现上消化道出血,这时血液会随呕吐物一起排出体外,不知文中报道的呕吐物是否也有咖啡色物(为上消化道出血的特征之一)。若有,则此病人生命垂危,必须及时处理,这需医生掌握操作,在此不赘述。
若此病人“中了六合彩”,没因此而致上消化道出血,剧烈的呕吐以及农药“敌杀死”对患者也是沉重一击。“敌杀死”是一种拟除虫菊酯类农药,进入人体后,主要在肝脏分解代谢,对神经、消化、呼吸、循环系统都有毒性作用。由于该物质在肝脏代谢,会进一步加重肝硬化病人的肝功能损害,“雪上加霜”,病情会进一步恶化。剧烈的呕吐使大量的胃肠道液体丧失、电解质丢失、血容量不足,导致肝硬化的严重并发症发生,如肝昏迷、肾功能衰竭等,危及生命。剧烈的呕吐后血容量减少,这种结果可暂时使腹水有所消退,但不能使肝功能改善,也不能使腹水得到较持久的消退。
什么是肝腹水?
肝硬化腹水顾名思义,就是腹腔“长”水了。腹腔产生水的原因是复杂的,其中最主要的原因是门静脉高压以及肝功能下降(致白蛋白的合成少)。肝硬化腹水超过1500毫升时可引起较明显的不适,其治疗应是综合的。初发性少量腹水的病人经过限盐(每天吃的盐限为2克),适当休息,几天或1~2周内尿量增多,腹水可逐渐消退。中量以上腹水的病人,在限盐的基础上,使用利尿剂(使用利尿剂的时候,注意避免发生低钾或低钠等电解质失调)可使腹水减少。肝硬化腹水的病人常有低白蛋白血症,可在利尿疗法的过程中静脉输入白蛋白或血浆。在此基础上腹水消退不明显的病人,可采用放腹水疗法,每天腹穿放腹水4~6升至腹水消失。利尿疗法或放腹水疗法均应在医生的指导下进行。经综合的治疗,大多数病人的病情可以得到控制和改善。
上文提及的肝硬化患者,想利用“呕吐疗法”使“腹水”减少,他没有想到,呕吐表面可以使体重减轻,实际上更大的潜在的危险将“爆发”,就如“定时炸弹”被引发了,随时都会“爆炸”(出现肝硬化的更严重并发症),既连累了家人,又辛苦了自己。
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