胆囊增大是怎么回事？

患急性胆囊炎的病人用胆囊超声检查常会发现胆囊增大，壁增厚，胆囊内结石。急性胆囊炎是由于胆囊管阻塞和细菌侵袭而引起的胆囊炎。胆囊系一盲囊，通过弯曲、细长的胆囊管与胆管相通。本病的主要原因是由于各种因素造成胆囊管梗阻、胆汁滞留和随之而来的细菌感染或化学性胆囊炎。少数病例未见有明显的胆囊内胆汁滞留现象，细菌感染似为引起急性胆囊炎的惟一原因。

1、胆汁滞留

这是引起急性胆囊炎的一个先驱的、基本的因素，其原因大致可分为两类：

机械性梗阻：一般认为急性胆囊炎患者90%以上有结石嵌顿于胆囊颈或胆囊管，导致胆汁滞留；有作者认为，即使手术或尸检时胆囊内无结石发现，也不能证明在病变早期无结石存在，而可能结石已被排至胆总管。除结石外，胆囊管与胆总管连接部亦可因角度较小，胆囊管本身过于曲折、畸形，或异常血管、周围炎症粘连、蛔虫钻入，以及肿大淋巴结压迫等造成梗阻和胆汁滞留。功能性障碍研究证实，胆道肌肉、神经功能紊乱，胆囊的正常排空活动受阻，可造成一时性的胆汁滞留。当腹内脏器有病变时，如胃、十二指肠溃疡、慢性阑尾炎或肾周围炎等，内脏神经受到病理性刺激冲动传至大脑皮质，引起皮质的功能紊乱，从而反射性地导致胆囊管括约肌和十二指肠乳头括约肌功能紊乱而造成痉挛，致使整个胆道系统胆汁滞留。胆囊内长期胆汁滞留和浓缩，可刺激胆囊黏膜，引起炎性病变，加上细菌感染，即可形成急性胆囊炎。

2、细菌感染

引起急性胆囊炎的细菌大约70%为大肠埃希杆菌，其他的有克雷白杆菌、梭状芽孢杆菌、葡萄球菌、伤寒杆菌、副伤寒杆菌、链球菌，还有肺炎球菌等。约50%急性胆囊炎病人胆汁细菌培养阳性。细菌入侵的路径一般多经胆汁或淋巴管，有时也可以经肠道逆行入胆道或血源性播散。总之，细菌到达胆囊的路径很多。

3、其他原因

临床上有少数病例既无胆汁滞留亦无细菌感染而为其他的原因。主要见于创伤和胰液反流。创伤包括外科手术、灼伤等可导致急性胆囊炎。在创伤时，由于疼痛、发热、脱水、情绪紧张等可使胆汁黏稠度增加，排空减慢。此外，当胰、胆管共通管梗阻时，反流胰液中的胰蛋白酶被胆汁激活，与胆汁酸结合，也可激活磷酸脂酶，使卵磷脂转为溶血卵磷脂，这两者作用于胆囊壁，产生损害。

发病机制

当胆囊管或胆囊颈因结石突然嵌顿或其他原因而梗阻时，由于胆囊是—盲囊，引起胆汁滞留或浓缩，浓缩的胆盐刺激和损伤胆囊引起急性化学性胆囊炎；同时，胆汁滞留和（或）结石嵌顿可使磷脂酶A从损伤胆囊的黏膜上皮释放出来，使胆汁中的卵磷脂水解成溶血卵磷脂，从而改变细胞的生物膜结构而导致急性胆囊炎。另有作者发现，在炎症的胆囊壁内含有高浓度的前列腺素，认为这也是引起急性胆囊炎的一种介质。如果胆囊管梗阻不及时松解，那么胆囊腔内压力不断增高，胆囊壁因血液和淋巴回流受阻而充血水肿引起缺血，缺血的胆囊壁容易继发细菌感染，从而加重急性胆囊炎的进程，终致并发胆囊坏疽或穿孔；对于老年，患有糖尿病和动脉硬化的患者更容易发生胆囊的缺血坏死。胆囊缺血、炎症加重、胆囊底部坏疽，临床上多见于发病的第2周，若不及时治疗，则很快会并发穿孔与腹膜炎。如单纯胆囊管梗阻而无胆囊壁的血供障碍和细菌感染，则发展为胆囊积液。

根据炎症的轻重和病程长短，急性胆囊炎的病理表现可有很大的差别。

1、单纯性胆囊炎

属于最轻的一型。其特征是胆囊轻度增大、囊壁充血、黏膜水肿，囊壁稍增厚；肉眼观察胆汁较黏稠，略显混浊或无明显异常，镜下可见白细胞浸润，黏膜上皮脱落，但细菌培养常为阴性。

2、化脓性胆囊炎

胆囊因胆囊管阻塞明显增大，呈蓝绿色或灰红色，囊壁充血肥厚极为显著，浆膜层血管扩张；胆囊表面常有脓性纤维素性沉淀，黏膜膜上可形成溃疡，整个胆囊内充满脓液。胆囊壁的炎性渗出可致与毗邻腹膜粘连和淋巴结肿大。此时，胆汁的细菌培养多为阳性。镜下可见大量单核细胞浸润，胆红素钙沉淀，胆固醇结晶。

3、坏疽性胆囊炎

病情严重时，有时胆囊胀大过甚，囊壁血运受阻，引起囊壁的缺血坏疽；胆囊内的结石可嵌顿在胆囊颈部，引起囊壁的压迫坏死。上述变化最终均可致胆囊穿孔，甚至胆囊与十二指肠之间形成内瘘。镜下除可有炎细胞浸润、囊壁水肿、渗血外，还可见到局限性或广泛性坏死、缺血、甚至穿孔；有时可见小动脉粥样硬化伴管腔狭窄。