关于肝细胞癌病理的介绍

　　对于肝细胞癌的问题你了解多少？下面为您简单介绍一下：

　　1.原位PCR检测石蜡包埋肝组织中丙型肝炎病毒HCV是单股正链RNA病毒，Negro等用原位杂交研究发现HCV共存于人肝组织细胞核及细胞质中，但主要位于胞质中。原位PCR检测肝组织HCV感染的敏感性比原位杂交高40%一50%，血清HCV阳性患者的肝组织检出率高达86%。尤其对HBsAg阴性的癌旁组织进行检测可使50%原因不明的肝癌得到诊断。存档多年的蜡块也可进行检测。

　　2.肝癌及肝硬变中胰岛素样生长因子-2及HBxAg表达近来发现HBV表达产物X蛋白（HBxAg）具有反式激活作用，在HBxAg阳性的肝细胞癌和癌旁肝组织中有多种癌基因，如胰岛素样生长因子2（insulin—like growth factor 2，IGF一2），阳性率明显增高。在Edmondson II级、Ⅲ级肝细胞癌中，HBxAg表达较弱而IGF一2呈强阳性。在癌旁肝组织和肝硬化中则HBxAg强阳性，而IGF一2弱阳性。可能HBV可通过HBxAg的反式调节机制激活IGF一2基因，其过量表达可使肝细胞恶性增殖；同时对HBVx蛋白可能具有抑制作用。

　　3.肝细胞癌p53、c-erbB-2的表达与细胞增殖Bressac和Hsu等均报道50%的肝细胞癌存在p53基因点突变，与肝细胞癌的发生、发展及预后有关。国内文献报道：12例p53突变型肝细胞癌中，未转移者4例，突变率为13.8% ;肝内转移5例，突变率为62.5% ;肝外转移3例，突变率为100% ，三者间的差异有显着性意义（P<0.05 ），提示p53突变与肝细胞癌转移有密切的关系。1999年国内文献报道p53、c—erbB一2阳性表达率在肝细胞癌中（72.4% 、68 9%）显着高于癌旁1 cm内肝硬化组织（25% 、20% ，P<0.O1），分化差的肝细胞癌显着高于分化好的肝细胞癌（P<0.05）。肝细胞癌中c—erbB一2蛋白阳性表达与肿瘤分化程度和增殖指数密切相关。大多数肝细胞癌同时表达p53和c—erbB-2。基因表达的协同性提示肝癌的组织发生并非单一基因或某一染色体基因突变所致。

　　4.HBxAg增加与p53蛋白在肝癌细胞内积聚与乙肝病毒（HBV）感染有关的原发性肝癌中，HBx基因产物HBxAg起重要的作用。研究表明在HBV感染引起的肝细胞癌中p53的点突变不是主要因素，而HBxAg与p53蛋白结合形成复合物与肝癌的发生关系更为密切，其相互作用，使p53基因的负调节功能失活，并反式激活，增强了HBV在细胞内的复制，导致HBV相关性肝癌的发生。

　　5.原位杂交检测肝细胞癌中基质溶解素mRNA基质金属蛋白酶（MMP）是参与细胞外基质降解活动的主要蛋白酶类之一，在肿瘤侵袭和转移过程中起重要作用。文献报道在19例肝细胞癌中，9例癌组织基质溶解素mRNA阳性，在正常肝组织和癌旁组织则为阴性。门静脉内有癌栓及病理学分级Ⅲ 一Ⅳ级肝癌mRNA表达水平高于无门静脉内癌栓和I一Ⅱ级肝癌。表达基质溶解素阳性的癌细胞多位于癌巢边缘或管腔旁，呈散在或片状分布，符合肿瘤细胞向周边浸润、脱落并向远处转移的规律。

　　6.肝癌及及癌旁肝组织中端粒酶活性与bel-2端粒为真核细胞染色体末端的多个重复序列，对染色体复制及稳定起重要作用。自TRAP分析法建立以来，对人体许多组织进行了检测，除生殖细胞和造血干细胞外，人体正常细胞端粒酶无活性，有活性的端粒酶主要存在于各种恶性肿瘤组织中。国内文献报道在38例肝细胞癌中有33例显示端粒酶活性（86.8%）。端粒酶阳性与病人血清中AFP水平密切相关。端粒酶阳性的患者血清中AFP水平明显高于端粒酶阴性患者（P<0.O1） 。肝细胞癌中端粒酶及bc1.2蛋白阳性率（91.7% 、79.2%）均显着高于癌旁肝组织（58.3% 、P<0.O1，45.8% 、P<0.05）。端粒酶活性随bcl一2蛋白表达增强而增高，两者呈正相关（P<0.O1），且阳性细胞分布区域一致，说明bcl一2蛋白过度表达可能通过激活端粒酶使肝细胞恶变。

　　看完上面的介绍，相信您对此问题已经有了一定的了解，希望对您有所帮助。