肝硬化患者为什么会发生门脉高压、脾肿大？

        青年小李来电咨询：我的父亲2年前被诊断为早期肝硬化，这次来医院检查，B超提示门脉高压，脾肿大，请问肝硬化患者为什么会发生门脉高压、脾肿大，有什么危害吗？应该这样治疗。

　　肝硬化患者为何会发生门脉高压、脾肿大，要明白这个问题，先让我们来了解肝脏的血液供应系统。

　　肝脏的血液供应由肝动脉和门静脉二重供应。肝动脉含有丰富的氧，供应肝脏自身代谢所需，是肝脏的营养性血管；门静脉是指肝脏人口处的一支较大的静脉，由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成，在肝门分成2支进人肝脏。肝脏的血液75％来自门静脉， 25%来自肝动脉。门静脉主要负责收集食道、胃、肠、胰、胆囊和脾脏的静脉静脉回流血液，并输送到肝实质内，起到了肝脏对外“来料加工”的桥梁作用。由门静脉进入肝脏的血液每分钟达1升左右，经过无数肝脏门静脉毛细血管网进入肝小叶窦状隙，然后逐级汇合成三条大的肝静脉，直接注入下腔静脉回到右心。

　　肝硬化时，由于肝小叶纤维化，肝实质变硬，肝窦内阻力增大，肝内脉管系统（肝动脉、肝静脉、门静脉及淋巴管）的主要分支及末梢分支变细、扭曲、僵硬，血液在管腔内流动阻力加大。其中门静脉收集胃肠流进的静脉血液后，再回流受阻，淤滞在门静脉系统，引起门静脉高压。

　　门静脉压力升高达到一定程度，就会另找出路使血液回到右心。这些平时很少开通的支流，在门静脉高压及大量血液冲击下逐渐开放以缓解压力，从而导致门静脉与腔静脉之间的侧支循环开放，常见有食道、胃底静脉。食道静脉细而表浅，门静脉瘀血的大量涌入，使其静脉扭曲怒张，状似蚯蚓，形成食道下端静脉曲张。另外还有腹壁静脉曲张及痔静脉扩张等。当食管及胃底静脉曲张达到一定程度，在外界因素作用下，即可破裂，引起上消化道大出血。表现为大量呕血或柏油样大便；导致直肠静脉破裂出血时则大量便血。

　　门脉高压症形成的另一个原因为脾肿大，而脾肿大的原因则是肝硬化。肝硬化时，肝实质内阻力增大，肝动脉的血流灌注受阻，久而久之，肝动脉及其分支变得细小、稀疏。肝总动脉与脾动脉是起源于腹腔干动脉而走向相反的一对动脉。由于流体力学的作用原理，当肝动脉灌注阻力增大时，腹腔干动脉进入脾脏的血流明显增加，松软的脾脏组织在强大血流冲击下加之营养物质的大量增加，脾脏逐渐增大到原来的几倍甚至十几倍。门静脉压力由于脾静脉血流量的回流呈倍数增加而呈高压状态，同时由于脾肿大伴发脾机能亢进，导致血液成分如白细胞、血小板、红细胞的减少，引起贫血和全血象降低，免疫功能低下，机体抵抗力下降。

　　门静脉压力的增高，为肝动脉携带营养物质及氧气的血液进入肝窦内进一步制造了困难。肝脏自身供血的减少、营养匮乏及肝动脉末梢动脉血流灌注不足，又是肝硬化腹水的主要成因之一。腹水的出现，往往易造成有效循环血量不足、血压下降、电解质紊乱，累及心、脑、肾等多种脏器的功能。

　　如何既能有效降低门静脉压力，又同时改善肝功能低下的状态，是肝硬化合并门脉高压症治疗的当务之急。肝硬化已经形成，解除肝内阻力是不可想象的；根据脾肿大是门脉高压症的主要成因这一观点，传统的外科脾切除术并贲门周围血管离断术是治病肝硬化门脉高压症的有效手段之一，大多收到了良好的疗效。具体表现在：

　　1）有效地降低了门静脉的压力，可以最大限度地防治食管胃底静脉破裂出血,使患者发生上消化道出血或再出血的可能性明显减少

　　2）切除了机能亢进的脾脏，使外周血中的血小板和白细胞数量上升到正常水平,提高机体免疫力,有效地预防原发性腹膜炎的发生

　　3）使腹腔干动脉进入脾脏的血流大部分被迫进入了肝脏，肝动脉血流灌注增加，有利于肝细胞的再生及其功能的恢复，从而预防肝硬化的进一步发展。