慢性肝炎的发病机理

慢性肝炎，是我们日常健康生活的一种安全隐患，影响着我们的健康生活。肝脏是我们人体的一个非常重要的器官，慢性肝炎有着不可小看的危害，需要我们加以高度重视。那么，它的发病机理到底有哪些呢？

发病机理

各种慢性肝炎的发病机制各不相同，概述如下：

1） 慢性乙型肝炎（CHB）：一般认为HBV不直接损害肝细胞，而是通过宿主免疫应答和反应引起肝细胞的损伤和破坏，导致相应的临床表现。由于宿主不同的免疫反应，包括个体的遗传和代谢差异，HBV感染所引起的临床表现和专柜也不同。免疫耐受期为基本上没有免疫反应，血液内病毒高载量，但基本上无肝损伤。免疫激活器为部分免疫应答的出现，肝损伤导致活动性肝炎，病毒载量有所减低，但免疫反应不完全，所以病毒不能被清除。如果免疫应答与病毒复制达到一个动态平衡，则表现为肝炎的活动度降低和病毒载量的下降。如果病毒基因发生前C区和基本核心启动子 （BCP） 的变异，则出现HBeAg阴性的慢乙肝，而 HBVDNA 阳性。

2） 慢性丙型肝炎（CHC）：丙型肝炎的发病机制十分复杂，病毒和人体免疫系统的相互作用，决定了疾病的发生、发展和转归。

3） 自身免疫性肝炎（AIH）：其基本发病机制为机体对自身抗原耐受性被打破，从而激发对自身抗原的免疫应答，免疫细胞攻击自身相应的靶抗原，造成细胞的凋亡、坏死和炎症反应。

4） 慢性酒精性肝病（ALD）：ALD的发生和发展至少与下述机制有关：①氧化应激：乙醇代谢过程中产生的大量活性氧（ROS），氧自由基的毒性反应，使人体发生氧化应激，是酒精性肝病发生发展的关键机制之一。②乙醛的毒性作用：乙醛是乙醇代谢的中间产物，是造成慢性进行性肝损害的主要因素之一。③内毒素：ALD患者肠道内毒素产生和吸收均有增加，而肝脏对内毒素的清除不足，形成肠源性内毒素血症，通过多种机制加重肝脏炎症损伤。④乙醇的毒性：乙醇代谢过程中，消耗大量NAD+，引起一系列生化代谢紊乱，诱发低血糖，引起乳酸性酸中毒，引起脂肪酸堆积导致脂肪肝；乙醇也干扰蛋白质和核酸代谢。此外长期摄入乙醇还可以直接或间接引起营养不良。总之过度饮酒引起的ALD，是多种机制序贯或叠加作用的结果，这些机制互为因果、相互诱导、相互促进，形成恶性循环。

5） 药物性肝病DILI：药物的肝毒性分为可预测性和非可预测性肝毒性两种； 前者肝毒性大小与用药剂量有关，有量-效关系，在动物实验中可以复制；后者与机体的特异质有关，没有明显的药物量-效关系，难以预测且不易在动物实验中复制。临床上DILI绝大多数是后者这种类型。DILI 的发病机制为药物本身或其毒性代谢产物，直接对肝细胞的作用，或者通过免疫机制而造成病变。免疫机制为药物作为半抗原在体内形成新的抗原，通过抗原呈递细胞，刺激T细胞和B细胞应答，导致以免疫反应为主的免疫性损伤。

慢性肝炎的发病机理多种多样，一旦检查出患有慢性肝炎，需要及时治疗，如不进行治疗，会越来越严重。所以我们应该认识慢性肝炎的发病机理，及早发现病情，及时接受治疗，从而恢复身体健康，继续幸福生活！