重型肝炎的病因

重型肝炎的病因

一、肝细胞变性坏死

肝细胞变性：此种病理改变可逆，故轻型肝炎的病理改变多属此型。

1、胞浆疏松化：由于蛋白质代谢障碍，胶体渗透压的改变，细胞内液增加，胞浆疏松，细胞肿帐，电子显微镜下见胞浆中线粒体减少，核蛋白体颗粒消失。总之肝细胞的基本病理变化是由胞浆内蛋白变性所致，蛋白变性逐渐加重，则泡浆胶渗压增加，胞浆内液继续增加，肝细胞肿胀，胞内颗粒成分消失，原来多角形的肝细胞变成球形，原来实体性肝细胞变成半透明梂，有人称此时之肝细胞为气球状，故称为“气球样变性”。

2、嗜酸性变和嗜酸小体形成：肝细胞在气球样变的基础上进一步病理变化，则出现肝细胞嗜酸性变。

肝细胞坏死：肝细胞坏死通常有两种形式，坏死与液化性坏死：

1、凝固性坏死：由嗜酸性小体进一步病变，则浓缩，则肝细胞进一步缩机继之坏死呈凝固性点状。

2、液化性坏死：肝细胞气球样变发展而来，核溶解，细胞胀大破裂，溶解坏死。重型肝炎之肝细胞坏死通常属此型者较多。当然液化性坏死有时只存在于少数肝细胞，呈点状分布。临床上并不引起重症肝炎，只有发生液化坏死的肝细胞比较多，呈丛集性存在时，临床上才出现重症肝炎。

二、渗出性改变

渗出性改变主要是指炎性细胞侵润，其部位通常波及肝脏汇管区反扑苋小叶。肝小叶的坏死区炎细胞侵润常呈小灶性点状分布，有时散在于肝细胆小梁之间及汇管区，侵润的炎性细胞主要是单核细附和淋巴细胞，有时可见少量的浆细胞及中性细胞。

三、增生性改变

星形细胞增生肥大。呈棱形成多角形。向肝窦突出，或从窦壁上脱下，肋吞噬细咆，星形细胞本身就具吞噬作用。

四、肝细胞再生

肝细胞坏死时，临近肝细胞可直接或间接分裂增殖进行修复，这就是肝细胞再生，此现象在病变早期即可出现。随着肝炎病程的进展，肝细胞再生也各不相同，轻型肝炎坏死灶小。