重型肝炎的病因
重型肝炎的病因
一、肝细胞变性坏死
肝细胞变性:此种病理改变可逆,故轻型肝炎的病理改变多属此型。
1、胞浆疏松化:由于蛋白质代谢障碍,胶体渗透压的改变,细胞内液增加,胞浆疏松,细胞肿帐,电子显微镜下见胞浆中线粒体减少,核蛋白体颗粒消失。总之肝细胞的基本病理变化是由胞浆内蛋白变性所致,蛋白变性逐渐加重,则泡浆胶渗压增加,胞浆内液继续增加,肝细胞肿胀,胞内颗粒成分消失,原来多角形的肝细胞变成球形,原来实体性肝细胞变成半透明梂,有人称此时之肝细胞为气球状,故称为“气球样变性”。
2、嗜酸性变和嗜酸小体形成:肝细胞在气球样变的基础上进一步病理变化,则出现肝细胞嗜酸性变。
肝细胞坏死:肝细胞坏死通常有两种形式,坏死与液化性坏死:
1、凝固性坏死:由嗜酸性小体进一步病变,则浓缩,则肝细胞进一步缩机继之坏死呈凝固性点状。
2、液化性坏死:肝细胞气球样变发展而来,核溶解,细胞胀大破裂,溶解坏死。重型肝炎之肝细胞坏死通常属此型者较多。当然液化性坏死有时只存在于少数肝细胞,呈点状分布。临床上并不引起重症肝炎,只有发生液化坏死的肝细胞比较多,呈丛集性存在时,临床上才出现重症肝炎。
二、渗出性改变
渗出性改变主要是指炎性细胞侵润,其部位通常波及肝脏汇管区反扑苋小叶。肝小叶的坏死区炎细胞侵润常呈小灶性点状分布,有时散在于肝细胆小梁之间及汇管区,侵润的炎性细胞主要是单核细附和淋巴细胞,有时可见少量的浆细胞及中性细胞。
三、增生性改变
星形细胞增生肥大。呈棱形成多角形。向肝窦突出,或从窦壁上脱下,肋吞噬细咆,星形细胞本身就具吞噬作用。
四、肝细胞再生
肝细胞坏死时,临近肝细胞可直接或间接分裂增殖进行修复,这就是肝细胞再生,此现象在病变早期即可出现。随着肝炎病程的进展,肝细胞再生也各不相同,轻型肝炎坏死灶小。
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