肝纤维化的病因及症状特点

　　肝脏遭到各种致病原侵袭时，引起肝脏损害与炎症反应，肝组织免疫系统同时被激活，进行组织修复。肝纤维化是指这种组织修复过程、过度及失控时，肝组织内细胞外基质过度增生与异常沉积所致肝脏结构和肝功能异常改变的一种病理过程。轻者称为肝纤维化，重者使肝小叶结构改建，假小叶及结节，成为肝硬化。

　　正常肝组织中，各种细胞及细胞外基质万分有精确的相对比例和特定的相对空间位置，通过细胞之间、细胞与细胞外基质之间的信号传递精确地调控着结构、功能和代谢状态，成为一个相对稳定的微生态系统。从动态的观点来看，纤维增生是指各种细胞外基质合成增加，而纤维分解则是指细胞外基质的降解过程；肝纤维化的发生、发展和转归取决于二者的“净效应”。急性肝损害所致肝脏纤维增生是机体对于肝实质损伤的一种修复反应，一旦病因去除则过多的细胞外基质被降解，肝组织内细胞内细胞与基质万分恢复正常，因而不产生肝脏纤维化。

　　肝纤维化病因

　　肝纤维化是指肝脏内弥漫性细胞外基质（特别是胶原）过度沉积。它不是一个独立的疾病，而是许多慢性肝脏疾病均可引起肝纤维化，其病因大致可分为感染性（慢性乙型、丙型和丁型病毒性肝炎，血汲虫病等），先天性代谢缺陷（肝豆状核变性、血色病、α1－抗胰蛋白酶缺乏症等）及化学代谢缺陷（慢性酒精性肝病、慢性药物性肝病）及自身免疫性肝炎、原发性肝汁性肝硬化和原发性硬化性胆管炎等。

　　肝纤维化伴发疾病

　　一般而言，慢性肝病因肝脏持续性损伤，多会伴有肝纤维化。我国慢性肝病中以慢性乙型肝炎最多，慢性丙型肝炎也不少见。这两类肝炎都因肝炎病毒复制，刺激了人体的免疫系统，造成免疫淋巴细胞在清除病毒时，“误伤”肝细胞，产生肝脏内炎症，诱导了纤维组织增生，致使肝纤维化。随着人民生活水平的提高，我国酒精性肝病和非酒精性肝病的发病率不断上升。这两种肝病中较重的病变是脂肪性肝炎，如不积极治疗，损伤的肝细胞也可刺激肝内纤维组织的大量增生，由肝纤维化发展到肝硬化。肝癌是各种肝病中最为凶险的疾病，常常同时伴有肝硬化。其他如药物性肝病、代谢性肝病、自身免疫性肝病或血吸虫病等，也与肝纤维化有染。由于每个患者体质情况和发病情况不一样，纤维化的程度与病情的程度或病程的长短可能不成正比关系。性常有月经过多。

　　肝纤维化临床症状

　　（1） 疲乏无力，此肝纤维化临床表现为早期常见症状之一。

　　（2） 肝纤维化临床表现食欲减退，往往是最早症状，有时伴恶心，呕吐。

　　（3） 慢性消化不良症状，腹胀气，便秘或腹泻，肝区隐痛等，临床上部分患者无明显的慢性肝病史，肝纤维化临床表现原因不明出现上述消化不良症状，对症治疗效果不佳。经进一步检查才发现。

　　（4） 慢性胃炎，许多慢性肝炎患者出现反酸，嗳气，呃逆，上腹部隐痛及上腹饱胀等胃区症状。

　　（5） 肝纤维化临床表现出血，慢性肝炎由于肝功能减退影响凝血酶原及其他凝血因子的合成，肝纤维化临床表现常出现蜘蛛痣、鼻衄，牙龈出血，皮肤和粘膜有紫斑或出血点，女性常有月经过多。

　　肝纤维化主要具有以下特点：

　　1、肝纤维化是一种伴随多种慢性肝病的肝脏病变，目前还没有被认为是一种独立的疾病。

　　2、肝纤维化是病理学上的概念，临床上没有特定的症状和体征。

　　3、肝纤维化是由细胞外基质合成与降解的稳态平衡被破坏，细胞外基质会成大于降解而引起的，所以常伴有炎症反应。

　　4、肝纤维化是肝内结缔组织异常增生，增生以胶原纤维、弹性纤维及基质成分氨基多糖增生为主，但以胶原纤维增生更为突出。

　　5、肝纤维化的病理特点为汇管区和肝小叶内有大量纤维组织增生和沉积，但尚未形成小叶内间隔，而肝硬化则有假小叶形成，中心静脉区和汇管区出现间隔。

　　6、肝纤维化不是肝硬化，但属肝硬化的前驱阶段，如治疗不及时，当肝的正常结构遭到破坏，肝纤维化可进一步发展即为肝硬化。

　　专家提示：肝纤维化只是病理学上的一个概念，并不是疾病的名称，且肝纤维化经积极、有效治疗是完全可以逆转的，所以处于肝纤维阶段的患者应积极接受治疗，从而避免肝硬化的发生。