关于肝肺综合征的病理学
肝肺综合征的病理学
有关HPS肺组织病理改变的研究,最早由Rydell和Hoffbauer等采用血管铸型方法观察尸检肺组织发现,前毛细血管和毛细血管均扩张,扩张范围从15-500μm不等,而正常肺毛细血管直径为8-15μm,同时有明显的动静脉交通形成,这种动静脉交通既可见于近肺门处的大动脉与大静脉之间,也可见于肺外周血管床。Berthlot和Davia等报道,除发现有前毛细血管和毛细血管扩张和动静脉交通外,胸膜及胸膜下可见许多动脉病,这些胸膜上的动静脉吻合支较粗,类似血管“蜘蛛痣”,即所谓的胸膜蜘蛛痣,且血管病变多位于肺中叶至下叶。但正常人肺内也有扩张的血管交通,而气体交换正常,因此肺内血管扩张和动静脉交通还不能完全解释HPS时的低氧血症,而这些正常状态下扩张的血管,是否就是肝脏疾病时肺脏的病理生理学改变的潜在基础尚不清楚。
Dean等用扫描电镜技术观察HPS大鼠肺组织病理改变发现,支气管与肺循环之间交通增多,毛细血管床直径增大,肺泡毛细血管密度增加,平均每个肺泡毛细血管内黏附细胞数增多。在HPS患者肺组织中也发现有肺毛细血管和肺小动脉、静脉壁增厚,使血-气交换的最小距离增大了近一倍。上述这些病理改变为HPS时氧弥散障碍提供了组织学依据。
采用多种惰性气体消除技术(MIGET)和吸入纯氧后发现,患者对吸入100%氧气的反应各不相同。吸入纯氧后,如PaO2基本无变化,则说明主要的病理改变为动静脉交通;如PaO2轻度升高(<80kPa),动静脉交通尚不能排除;如PaO2明显升高(>80kPa)则可排除动静脉交通的存在,说明血管扩张为主要的病理改变。患者对吸入100%氧气的反应各不相同的原因在于其血管改变的不同。
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