酒精肝病理
作者:admin
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时间:2016.3.3
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酒精氧化新陈代谢消耗了大批量的NAD,使NADH/NAD比率升高。使NAD当作辅酶的脂肪酸氧化遭到抑制。使三酰甘油的合成增大。又因为乙醇可以产生一定的热卡,长时期、持续饮酒者通常蛋白质、糖类又注入不足,造成营养失调,后者和细胞微管系统的损伤造成蛋白的合成和溢泌受阻,减小了肝内脂肪向肝外转运。乙醇氧化生成的高新陈代谢状态使周围脂肪的动员增加,肝细胞摄取循环中的脂肪酸亦增大,导致三酸甘油在肝细胞内大批量积聚造成肝细胞脂变。肝细胞脂肪变可以分为小泡性脂变及大泡性脂变。小泡性脂变略大泡性脂变预后严重。
酒精性脂肪肝时,肝重常达2000-2500g,病变严重的肝脏达成4000-5000g。肝脏浮肿色黄,此因脂肪沉积变性导致,肝脏外观略黄、紫红色,圆韧饱满光滑。显微镜下大泡性脂变是ALD的基本上脂变形式,肝细胞浆内并发孤立的大脂滴(脂滴的主要成份是三酰甘油,在石蜡切片制片历程可被脂溶剂二甲苯溶掉,故仅留有圆形空泡)把细胞核推向一边。这种脂变的特点是肝细胞浮肿、胞浆内大批量小脂肪滴挤在一起,脂肪滴大小较均一,有时候融合成一个大的脂肪囊。该种脂肪空泡圆而鼓,有时候呈局灶性,有时候呈大泡状。
泡大者有时候会有4~5个肝细胞大。嗜酒者通常产生的脂变以大泡性为主,少许患者可产生轻度小泡性脂变,或称酒精性泡沫样变性,小泡性者较大泡性者预后差、较重,除单独产生外还可合并酒精性肝炎。小泡性脂变也可见于慢性酒精性肝病、妊娠、药物中毒及Reye综合征。
若可以彻底戒酒和尽早治疗,这个阶段的脂变是能够逆转的,在继续大批量酗酒的患者中,组织学检测证明有47%-61%病症可进展至AH、AF导致酒精性肝硬化。
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