乙肝的发病机制是什么

　　急性乙肝

　　当免疫功能正常感染HBV后，其细胞毒性T细胞(Tc细胞)攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放入血的HBV而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多而致HBV被清除，病情好转终归痊愈。

　　慢性活动性肝炎

　　乙肝为什么会发病呢，见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者，感染HBV后，由于Tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分，肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应，致部分肝细胞损害干扰素产生较少，HBV持续复制特异抗体形成不足肝细胞反复被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝细胞膜特异脂蛋白(Lsp)，因HBV感染而形成自身抗原刺激B细胞产生抗-Lsp(IgG型)，在抑制性T细胞(Ts细胞)活性降低情况下，自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。

　　慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者

　　当机体免疫功能低下时，在感染HBV不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害，尤其无症状HBeAg携带者缺乏干扰素，不能清除病毒以致长期携带HBV。

　　重型肝炎

　　急性重型肝炎为什么会发生肝病专家介绍由于机体免疫反应过强，短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞;或短期内形成大量抗原抗体复合物激活补体，致局部发生超敏反应(Arthus反应)造成大块肝细胞坏死;肠源性内毒素的吸收可致Schwartzman反应使肝细胞发生缺血性坏死;加以α-肿瘤坏死因子(TNF-α)IL-1和白三烯等细胞因子，由单核巨噬细胞释放促进肝细胞损伤。