肝硬化腹水的病因有
1、血浆白蛋白降低。血浆白蛋白在肝脏合成,肝硬化时肝细胞功能发生障碍,会引起白蛋白的合成显著减少,从而使血浆胶体渗透压降低。在门脉高压因素的参与下,部分血浆从门脉血管内渗至腹腔内而形成腹水。一般认为血浆白蛋白< 30g/L为一临界数值,白蛋白<30g/L时常发生腹水。另有人提出下列公式:胶体渗透压( Pa)= 546.2×血浆白蛋白(g/L) +114。正常值为3795。 2Pa,如低于2356。 6Pa,则常有腹水形成。
2、门脉压力增高。肝硬化时肝内纤维组织增生,可引起肝内血管阻塞,导致门脉压力增高,再加上血浆胶体渗透压降低这一因素,使门脉系统内的流体更易渗入腹腔内。
3、淋巴漏出增加。肝硬化时大量的再生结节可引起窦后性肝静脉阻塞,导致肝淋巴排泄障碍而压力增高,致使淋巴漏出增加,某些淋巴液无疑会进入腹腔而引起腹水。于手术中可见淋巴液从肝门淋巴丛以及肝包膜下淋巴管漏出,并发现胸导管明显增粗,有时可相当于锁骨下静脉口径。另外,有人发现淋巴管的外引流可使肝脏缩小、腹水减少、脾内压力降低及曲张静脉出血停止。因此,有人指出腹水的形成与淋巴液产生过度与引流不足有关。
4、醛固酮等增多。醛固酮在正常情况下是在肝内灭活的,一旦肝硬化引起肝功能不全,会引起对醛固酮及抗利尿激素的灭活不足,造成继发性醛固酮及抗利尿激素增多。这两种激素均能引起远端肾小管重吸收水、钠增加,从而引起水、钠进一步的潴留,形成腹水。
5、肾脏的作用。肝硬化腹水一旦形成,会引起有效循环血容量的减少,使肾灌注量减少,从而使肾血流量减少,肾小球滤过率降低。后者又可引起抗利尿激素增加,这些因素均能增加水。钠在远端肾小管的重吸收而加重腹水的程度。
6、第3因子活力降低。有效循环血容量减少的另一作用是引起第3因子的活力降低。第3因子是一种假设的排钠性体液因子,这一因子可根据血容量的改变,控制近端肾小管对钠的重吸收。在肝功能不全而有腹水形成以致有效血容量减少时,这一因子的活力即减低,从而使钠的重吸收增加。
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