肝腹水的发病机制是什么?
肝腹水患者应该尽早发现,及时治疗才能避免病情进一步恶化,那么如何了解是否患上肝腹水了呢,肝腹水的发病机制是什么?
1、低清蛋白血症:
肝脏是合成清蛋白的场所。肝硬化时,由于肝功能的慢性、持续损伤,肝实质减少和肝细胞代谢障碍,清蛋白合成明显减少,可出现血浆低清蛋白血症,使液体易从血浆中漏入腹腔,形成腹水。
2、门脉高压:
门脉高压是肝硬化腹水形成的主要原因,也是肝硬化门静脉高压症失代偿的重要标志。通过检测,发现腹水通过治疗减少后,门静脉血流量增加。超过300mmH2O时,腹腔内脏血管床静水压增高,组织液回吸收减少而漏入腹腔。
3、功能性肾脏异常:
晚期肝硬化病人的功能性肾脏异常以水钠潴留和肾血管紧张为特征。
4、淋又巴液生成过多:
肝静脉回流受阻时,血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙,致胆淋巴液生成增多(每日约7-11L,正常为1-3L),超过胸导管引流的能力,淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。
5、感染:
肝硬化患者由于其免疫功能低下易于发生各种感染,其中最重要的是由革兰阴性杆菌等引起的自发性腹膜炎。革兰阴性杆菌所产生的大量内毒素一方面可影响能量代谢损伤细胞;另一方面可引起肝脏小血管收缩,肝静脉血流受阻致门静脉和肝静脉压升高,同时腹膜毛细血管通透性增强,蛋白漏出增加,腹水蛋白量增多。
6、有效循环血容量不足:
致交感神经活动增加,前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低,从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。
肝腹水患者在生活上应该养成良好的习惯,更为重要的是要积极接受治疗,一般来讲肝腹水患者病情十分严重,给患者生命造成严重威胁,因此治疗是患者要想维系生命,必须积极治疗。
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