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孕妇有肝炎怎么办

作者:admin    来源:用户投稿    时间:2019.1.13       浏览: 8308次

妊娠期妇女合并肝病较常见,且二者相互影响,特别是妊娠后期并发肝病病情较为严重,并发症多,预后较差,病死率也较高。

1 妊娠期的肝脏变化

妊娠是一个复杂的生理变化过程,妊娠期神经、体液的改变影响全身多个器官。妊娠期需要补充一定的蛋白质、脂肪、碳水化合物及各种维生素。妊娠期总血循环量增加40%~50%,其中血浆增加45%,血细胞增加30%。肝脏负担日渐加重。糖原的消耗、蛋白质的分解及激素的代谢在此均异常活跃。孕妇肝活检证明肝脏有脂肪浸润,约8%孕妇血清胆红素升高。这些改变提示妊娠期的肝脏可能有潜在性损害,合并感染等肝损因素后肝病的发病率有所增加,尤其是在妊娠中、后期发病,甚至出现肝脏功能衰竭,预后很差。

实验室检查的变化 (1)血清白蛋白渐进性下降,约50%孕妇血清蛋白总量≤60 g/L。A/G比值下降,蛋白电泳见:A下降明显。α、β球蛋白轻度增高,γ球蛋白下降。(2)肝糖原贮备降低,肝负担加重,导致代偿性肝肿大。(3)2%~6%孕妇血清胆红素升高。(4)磺溴酞钠(BSP)排泄能力下降。(5)絮状反应异常(5%~40%)。(6)碱性磷酸酶(AKP)明显升高,自妊娠2个月时开始升高,最后8周达高峰,多为正常的2~4倍。大多于产后2周恢复正常。胆碱酯酶活性降低者,分别占孕早、中、晚期的17%,33%,43%。(7)胆固醇在妊娠4个月开始升高,8个月达高峰。血脂质、磷脂、血脂、α、β脂蛋白均相应上升。(8)血清ALT轻度升高或正常。(9)雌激素浓度升高,临床可见蜘蛛痣、肝掌。(10)纤维蛋白原增多,血沉增快,凝血因子Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ常减少。

妊娠期免疫功能的改变 胎儿属移植体,母体本应产生宿主排异,但因胚胎为不成熟抗原,故母体将其视为自身物质,加上滋养叶细胞无抗原性,胎膜有局部免疫抑制作用。胎盘产生的绒毛膜促性腺激素、泌乳素、雌激素、孕激素及皮质激素等均有免疫抑制作用(尤其对T细胞),故能维持妊娠。细胞免疫是降低的,体液免疫则因产生孕期特有的α2及β2球蛋白而略增强,尤其孕晚期IgD增高,可增强免疫。然而孕期出现的α2巨球蛋白与前列腺素对抗,具有免疫抑制作用。总补体在妊娠早、中期略有增加。以上免疫改变,可能与携带HBsAg的孕妇孕期肝炎发病有关。2 妊娠期合并病毒性肝炎的临床特点及处理

发生率及转归 多数认为孕妇较同期非孕妇的肝炎发病率高出数倍。有研究证明其发病率与病毒类型有关。如为甲型肝炎,似并不增多。1988年上海甲肝大流行时,某院收治甲肝孕妇43例,占同期孕妇总数(2207例)的1.95%,而同期上海人群中的甲肝总发病率为4.08%。但戊型肝炎则不同,1978年克什米尔地区流行戊型肝炎,孕妇发病率为17.3%(36/206),远高于非孕妇(2.10%),而且发病与孕期有关,早、中、晚期发病分别为8.8%、19.4%及18.6%,1986~1988年新疆戊型病毒性肝炎大流行,孕妇发病率23.8%,远高于非孕育龄妇女(9.31%)及男性(3.29%)。

有报道肝炎发病率在妊娠早、中、晚期分别为13.1%,33.5%及53.5%。约超过半数的肝炎发生于妊娠晚期,而重症肝炎在晚期更为多见。国内有报告孕妇肝炎的发病率为非孕妇的5.9倍,暴发型肝炎的发病率为非孕妇的65.6倍。中山医院报告妊娠合并黄疸型肝炎41例,7例为重型,5例死亡,病死率12.2%,而同期急性黄疸性肝炎病死率2.7%,有明显差异。

临床特点 (1)妊娠期合并肝病的严重程度:晚孕(7~9个月)>中孕(4~6个月)>早孕(1~3个月)。(2)妊娠期原有的恶心、呕吐等症状加重。(3)易早产,早产率61.6%,胎死率32.4%。黄疸型>无黄疸型。(4)肝炎时可引起凝血酶原和纤维蛋白原的减少,产后大出血机会增多,肝昏迷发生多,也易发展为慢性肝炎及肝硬化。(5)血清白蛋白明显减少。一般妊娠肝炎血清白蛋白在30~35 g/L左右,营养差、就诊晚、病情重者可低至20 g/L。A/G比值下降易误诊为慢性肝炎或肝硬化。其原因除肝脏炎症、坏死外,与孕中、晚期血容量增加、血液稀释有关。(6)肝大等体征被掩盖。(7)肝掌较常见。

妊娠期肝炎易成为重型肝炎的原因(1)妊娠期由于胃酸少、消化能力差,营养缺乏。(2)妊娠期新陈代谢旺盛,胎儿在母体内的呼吸、排泄等功能是靠母体来完成,各器官如心、肺、肾、肝负担均加重。(3)妊娠期血循环量增加,造成肝脏相对性贫血。(4)妊娠期内分泌变化,由卵巢、胎盘产生的激素增多,从而妨碍肝脏对脂肪的转运及胆汁排泄,可加重肝炎。(5)妊娠妇女对热量需要比孕前平均增加20%,铁、钙、维生素及蛋白质需要量增大。如营养不足,尤其是蛋白质不足易使肝脏受各种毒素损害,导致肝坏死。(6)妊娠毒血症可因血管系统改变引起肝损害,加重肝炎病情。(7)分娩前后,精神过度紧张,导致食欲减退、胆汁等消化液分泌减少,肾上腺素分泌增多,糖原储备减少,均可加重肝脏负担而致肝坏死。(8)分娩或产后大出血,可使肝脏供血不足加重肝炎。

2 妊娠期病毒性肝炎的处理

强调早发现、早诊断、及时休息、充分营养。治则同一般肝炎,但应轻型按普通型、普通型按重型处理。特别妊娠晚期合并肝炎一律按重型肝炎处理,以防发生急性肝坏死。

对孕妇妊娠处理措施 妊娠早、中期患肝炎,如仅为轻型、普通型肝炎,病情经过良好,不需中断妊娠,可给予一般治疗,密切观察病情变化。妊娠期慢性活动性肝炎或肝硬化,最好终止妊娠,如肝功正常,肝硬化属代偿初期的孕妇,亦可在密切观察下继续妊娠,分娩时尽量缩短第2、3产程以减少出血。对黄疸明显或肝硬化晚期病人,必须及早终止妊娠。对来院晚者,有两种意见:①做好充分准备,争取正常分娩;②充分准备后,不失时机终止妊娠。

妊娠晚期患肝炎,应及早住院,妥善安排,避免病情恶化,按重症肝炎处理,尽量使肝功进一步恢复,维持足月产。一旦发生重症肝炎,进行人工中止妊娠对母体的危险性更大。

妊娠期病毒性肝炎的一般治疗(1)营养、休息,可用维生素K1、考来烯胺。(2)病人入院后及时了解肝、肾功能,注意病情变化。(3)避免无关药物。(4)适时抗病毒对因治疗。(5)预防和控制感染。(6)胎儿监护。(7)产时避免滞产,胎盘滞留,缩短第2产程。(8)防止产后出血。

妊娠期重症肝炎的处理(1)加强产前检查及产时、产后的处理。(2)并发DIC的处理:①血制品的应用;②应用抗凝剂及抗血小板凝聚药物。(3)肝昏迷的处理:①控制感染;②防止低血糖、低血钾和高血氨。

3 妊娠期其他常见肝病

妊娠期肝内胆汁瘀积症(ICP)为孕28周前后出现的,包括瘙痒和轻度黄疸等综合征,在妊娠性黄疸中,仅次于病毒性肝炎,并非罕见一般预后良好。但黄疸久者,因缺乏维生素K依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ,临产时可大出血。本症易致早产、流产或死胎。

病因未完全阐明,大多数学者认为与雌激素急剧增加有关(可抑制毛细胆管膜上的Na+,K+-ATP酶,并抑制胆红素及胆酸盐的排泄,影响毛细胆管的通透性,使胆汁水分外渗,导致胆汁粘稠,形成胆栓,引起肝内胆汁瘀积)。有遗传倾向。

处理(1)列入高危妊娠管理,观察胎心、胎动,B超监护。妊娠35周入院观察,37周可终止妊娠,减少宫内窘迫及死胎的发生。(2)维生素K、考来烯胺(消胆胺)、苯巴比妥、马来酸氯苯那敏(扑尔敏)、中药等治疗。(3)防止产后大出血,产前查PT/PA,异常者做好输血准备。产时应加强第三产程处理。胎儿分娩后,立即静脉注射麦角新碱,加强子宫收缩,促进胎盘排出,减少产后出血。

妊娠急性脂肪肝(AFLP) 是以妊娠晚期发生肝细胞脂肪浸润、急性肝衰竭及肝性脑病为特征的疾病。该病死亡率高(80%~85%),并与暴发肝功能不全的重症肝炎之间的鉴别最难。近期报告,如能早期诊断,迅速采取剖宫产终止妊娠,则母体的死亡率可降至33%。发病率约为1/1~10万次分娩。但多数认为实际发病率更高,主要是轻型及非致死性病例未被统计进去。

病因 尚不清,多数学者认为本病是妊娠时酶代谢障碍所致。肝细胞内堆积的脂肪主要是游离脂肪酸,它是肝细胞和组织的毒性物质。最近对病因有以下几种看法:(1)与脂肪酸氧化酶缺陷有关,可能属遗传病。(2)肝细胞内脂肪沉积与妊娠时凝血异常的病理(DIC)有关。(3)先兆子痫可能属肝微泡性脂肪病群,AFLP是其中最严重的类型病理改变特征,该病典型的组织病理特征有:①典型的肝细胞泡沫状脂肪变性;②肝细胞淤胆;③肝组织髓外造血。

临床特点(1)多发生于妊娠晚期,第36~40周左右;(2)多见于第一胎,年龄20~30岁孕妇,预后不良,产妇和婴儿病死率分别达85.4%和74%。(3)有不同程度的妊娠水肿、蛋白尿或高血压。(4)无诱因的急性上腹疼痛、恶心、呕吐,继之迅速出现黄疸,伴严重出血倾向,出血以消化道为主,咖啡样呕吐物或柏油样便,牙龈、皮肤、阴道出血。(5)血清胆红素明显升高,一般在100 mg/L左右,但尿中胆红素阴性为其主要特点,原因未明,可能是肾小球基底膜增厚,不能滤过胆红素之故。(6)肝功改变不明显。(7)起病后黄疸迅速加深,并出现昏迷、抽搐,抽搐频繁,其程度远比急性肝坏死严重。(8)早期即易并发急性肾功衰竭症状,血尿素氮、肌酐(NPN)增高明显。(9)超声波检查呈典型脂肪肝波形(出波衰减),β脂蛋白阳性率84%。(10)肝脏多增大,亦可缩小。(11)常合并出血性胰腺炎和胃肠道出血,且是致死因素。(12)常出现严重的低血糖,某些病例可出现严重低白蛋白血症。

与妊娠重型肝炎(FHP)的鉴别要点

(1)病死率高,达80%~90%,但如能早期终止妊娠,可降低母体病死率。(2)多在妊娠晚期发病(31~37周),但可早至7个月,进展较FHP相对缓慢。(3)AFLP病人无明显厌油,可以腹泻、多饮多尿、腹痛等症状起病。(4)AFLP病人入院时多清醒,昏迷出现晚,且与失血和DIC相关。早期脑水肿发生少,晚期因尿毒症发展为脑水肿。(5)肝缩小不如FHP明显。(6)肾损害出现早、重。(7)早期出现出血综合征。(8)血尿酸升高可先于临床症状,但血肌酐升高与尿酸不成比例。(9)尿胆红素(-)。

处理原则 早期诊断,综合治疗。(1)抗凝治疗,发现DIC,早期应用肝素。(2)处理急性肾衰。(3)积极治疗肝昏迷和脑水肿。(4)纠正水电解质及酸碱平衡失调。(5)抗休克。(6)用去脂药物。(7)应用抗生素。(8)及时终止妊娠。

妊娠中毒症所致肝损害 在西方国家,先兆子痫/子痫仍居孕妇死亡因素之首,主要表现为迅速体重增加,水肿、蛋白尿和高血压。属血管内皮损伤性疾病,故可侵犯脑、心、肝、肾等器官。轻症24%,重症80%以上合并肝功能损害,在鉴别时应注意以下几点。(1)妊娠中毒症的症状出现前无肝炎的临床表现。(2)早期症状为水肿及高血压,常诉头痛、头昏、眼花、胸闷、恶心、呕吐或出现子痫抽搐。(3)尿常规化验有大量蛋白尿、肾功受损。(4)巩膜可有轻至中度黄染,胆红素20~80 μmol/L,ALT增高。血氨升高,但分娩后可短期内恢复。

妊娠呕吐所致黄疸多发生于妊娠早期,约占4%。3个月以后,即使发生黄疸也较轻,一般仅有ALT升高,病理变化仅有轻度脂肪浸润,预后良好。严重者出现肝小叶周围细胞受损、脂肪浸润,部分伴胆色素代谢障碍,血清胆红素升高。连续的厌食、呕吐可导致水、电解质失衡及严重饥饿状态,血糖及肝糖原明显降低。

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