什么原因引起戊型病毒性肝炎?
本文导读: 戊型肝炎是病毒性肝炎的一种,以前比较少见,现在有逐渐增多的趋势。了解戊型病毒性肝炎的相关知识是有必要的。
(一)发病原因
1983年Balayan等人首先用免疫电镜从感染者的粪标本中发现了HEV。1989年Reyes等人用分子克隆技术,获得了(HEV)cDNA克隆,并正式命名本病毒为戊型肝炎病毒(HEV)。
HEV为无包膜的圆球状颗粒,直径为27~34nm,表面有突起和缺刻,内部密度不均匀。1989年Reyes等首先得到HEV的基因克隆。研究表明,HEV基因组为单股正链DNA,全长7.2~7.6kb,编码2400~2533个氨基酸,由5′端非结构区(NS)和3′端结构区(S)组成,5′端和3′端各有一非编码区(NC),其长分别为28bp和68bp。此外,3′端还有一个由150~300个腺苷酸残基组成的多腺苷(A)尾巴。本病毒不稳定,长期保存需放在液氮内。镁或锰离子有助于保持病毒颗粒的完整性。对高盐、氯化铯和氯仿敏感。在碱性环境中比较稳定。HEV的分类归属问题尚未最后肯定。最初曾归属于微小RNA病毒。后发现其在电镜下的形态和生物学特性与萼状病毒类似,因此又将HEV归入萼状病毒。但近来在分析HEV基因组核苷酸序列同源性时又发现其与萼状病毒不同,比较分析NS区基因组序列显示其与风疹病毒和甜菜坏死黄脉病毒相似,故有人建议将HEV归属于风疹病毒族α病毒亚组。
(二)发病机制
对戊肝的确切发病机制,目前知之尚较少。从灵长类动物实验及对志愿者研究结果推测,病毒可能主要经口感染,再由肠道循血运进入肝脏,在肝细胞内增殖复制后排到血及胆汁,最后随粪便排出体外。有无肝外复制暂未获结论。实验还表明,肝脏病变主要为病毒诱发的细胞免疫反应介导肝细胞溶解。
戊肝的病理改变与甲肝类似。可见汇管区有中性多核细胞浸润,Kupffer细胞增生。小叶内可见点状坏死、肝细胞气球样变、嗜酸性变及嗜酸小体,炎症反应轻,肝细胞内淤胆及毛细胆管胆栓形成则较多见。大多数戊肝患者之肝组织病理改变呈中度损坏,偶可见亚大块或大块坏死。
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