乙型肝炎有什么并发症 这四类病变需及时观察

乙型病毒性肝炎是一种特殊的疾病，患病的时候会引发很多的并发症，患者要注意自己的身体健康，当身体出现异常的时候，应积极到正规的肝病医院检查，为了解除乙型病毒性肝炎患者的疑惑，秉着为人民服务的宗旨，针对这一问题，现在就给大家解释一下。？乙肝病毒具有“嗜肝特性”，在人体的肝脏细胞中繁殖复制，对患者的肝脏造成很大的损害，乙型病毒性肝炎会导致的并发症包括以下几点：

一、肝性脑病 

由严重肝病引起，是以代谢紊乱为基础，以意识改变和昏迷为主要表现的中枢神经系统功能紊乱的综合征，肝性脑病的发病机制尚未完全阐明，一般认为与以下因素有关：

1、氨及多种毒性物质的蓄积，严重肝病时，肝脏解毒功能减低，肠源性及代谢产生的各种毒性物质（氨，硫醇，短链脂肪酸，酚及中分子物质等等）在体内潴积，使中枢神经系统中毒，

2、氨基酸代谢紊乱和伪性神经传导递质的产生：芳香族氨基酸（苯，丙，酪，色氨酸）在肝衰竭时血浆含量升高，支链氨基酸（缬，异亮，亮氨酸）在肌肉和脂肪组织内降解，肝衰竭时因继发性高胰岛素血症的影响而降解加速，其血浆水平降低，大量芳香族氨基酸（aaa）入脑抑制神经递质的合成，从而影响脑组织正常生理活动，

3、γ-氨基丁酸（gaba）增多：gaba是很强的一种抑制性神经传导递质，主要来源于肠道，经肝脏代谢，肝衰竭时，降解减少，血，脑中浓度明显增高，gaba受体数量增多，活性增强，

4、发生ⅲ-ⅳ度肝性脑病时，约86%可伴有脑水肿，慢性肝衰竭尸检病例65.8%有显着脑水肿，脑部病变程度与昏迷持续时间及严重程度有相关性，各种毒性物质可抑制脑组织na -k -atp酶活性，导致na ，k 进入细胞内，重型肝炎病人脑氨及谷氨酰胺增加，后者随na 进入细胞内，带进一定量水，促进脑细胞水肿，动物实验可见给予谷氨酰胺合成抑制剂则脑水肿不发生，脑缺血，缺氧，能量代谢异常等均可促使脑水肿的发生。

从临床表现看，肝性脑病大致可分为急性型和慢性型，前者见于急性重型肝炎，除有严重肝损害的临床表现外，常出现精神，神经症状和体征，少数病人可误诊为精神病，慢性肝性脑病常见于肝硬化病人，特别是门-体静脉分流者，脑病可反复发作，常见诱发因素有消化道出血，感染，高蛋白饮食，低钾，大量利尿，放腹水及便秘等等，根据精神，神经症状，体征，常将肝性脑病的程度分为4度或4级。

二、出血 

出血是重型肝炎常见而严重的并发症，是导致患者死亡的重要原因之一，重型肝炎发生出血的机制是多方面的，严重肝脏功能受损时，凝血因子减少，如凝血因子ⅰ降低，ⅱ，v，ⅶ，ⅸ，x因子合成减少；血小板数量减少，形态改变（体积变小，出现伪足，空泡形成及浆膜模糊）；毛细血管内皮细胞损伤，脆性增加；血清过高的，tnf及内毒素血症导致多系统损害，肾衰竭，dic及急性胃粘膜改变；门脉高压症致内脏毛细血管充血，血管扩张，通透性增高，血浆外渗，黏膜水肿，糜烂，溃疡等改变；食管胃底静脉曲张破裂也是慢性重型肝炎出血的原因之一。

三、肝肾综合征

是重型肝炎晚期的严重并发症，患者的肾脏组织学完全正常或仅有轻微损害，如果肝病能逆转，肾功能可改善，若把死于hrs患者的肾脏移植给慢性尿毒症患者，或把正常肝移植给hrs患者，可使不同患者的肾功能迅速恢复，重型肝炎时hrs的发生率约为30 %～50%，病死率极高，多在少尿或无尿发生后一周内死于消化道出血，肝性脑病或直接死于hrs，hrs的发病机制十分复杂，肾脏血流动力学改变，肾血管痉挛，广泛的肾皮质缺血是发生hrs的基本因素。

临床表现：hrs常发生在强力利尿，大量放腹水，上消化道出血，感染或手术后，也有30%病人无明显诱因，临床除严重肝病征象外，氮质血症前期可有尿量减少，尿钠降低；氮质血症期血钠降低，血尿素氮，肌酐明显增高，氮质血症晚期可出现恶心，呕吐，表情淡漠，昏睡，尿量进一步减少，血钠小于120mmol/l，尿钠低；终末期有严重氮质血症，无尿，可出现消化道出血，昏迷等表现。

诊断要点：

1、少尿或无尿，

2、缓慢发生的氮质血症，血肌酐>133μmol/l，

3、初期肾小管功能良好：尿/血浆渗透压比例>1.0，尿/血浆肌酐比例>30，尿钠<10mmol/l，

4、扩容效果不明显，诊断时注意与肾前性氮质血症鉴别，后者经扩容后可迅速纠正；肝病伴有慢性肾炎患者应有显着尿蛋白，管型等改变；急性肾小管坏死时尿比重低而固定，尿常规改变明显，尿钠>20～30mmol/l，尿/血浆肌酐比例<20，尿β2微球蛋白含量可高达（32018&plusmn;8369）μg/l，而hrs者仅为（155±42.9）μg/l。

四、感染重型肝炎时免疫功能低下

合并感染的机会增加，严重感染又可加重肝脏损害，促进肝衰竭的发生。

1、肺是常见的感染部位，可由革兰阴性菌（如肺炎克雷伯菌，大肠杆菌等），阳性菌（如肺炎球菌，流感杆菌等）或真菌引起。

临床症状多不典型，发热或不发热，脉率与体温不相吻合，只有半数病人出现咳嗽，咳痰及肺部啰音，常伴全身状况恶化，如呼吸加快，缺氧征象，黄疸加深，凝血酶原活动度下降，菌血症为末期严重并发症，病死率可达70%以上。

2、原发性细菌性腹膜炎：病原菌大多由于肠道细菌的易位；门脉高压使肠壁淤血，水肿，正常肠黏膜屏障功能减弱，肠壁通透性增高；腹水是细菌良好的培养基；加上患者全身抵抗力下降，肝脏库普弗细胞功能衰竭，对细菌的吞噬过滤作用减退，因此这是重型肝炎时最常见的并发症之一，临床症状常不典型，可有发热，多数为低热，仅半数患者有腹部压痛及反跳痛，便次增加，尿少，腹水增多，实验室检查可见末梢血白细胞数升高，核左移，腹水外观可呈混浊，少数为脓性，血性，比重在1.010以上，黏蛋白定性（rivalta）试验阳性或阴性，腹水白细胞数≥30万/l，中性白细胞≥0.25，腹水细菌培养阳性率有待提高，发生原发性腹膜炎后多使肝功进一步恶化。

3、其他如肠道感染，泌尿道感染及败血症亦较常见。