HCV感染致丙肝 健康人群丙肝抗体阳性率为0.7-3.1

　　丙型肝炎由HCV感染所致，HCV是1989年由美国Choo等从受感染的黑猩猩血液标本中，从100万克隆中仅找到一个阳性克隆，由此命名为丙型肝炎病毒，丙型肝炎主要由血液/体液传播，占输血后肝炎的70%。HCV携带者在我国较HBV携带者为少，在健康人群中抗HCV阳性率为0.7-3.1，本病特点：

　　丙肝抗体——急性肝炎症状较轻，常无黄疸或黄疸较轻，黄疸患者仅占25。慢性化程度高，50的急性肝炎易发展为慢性肝炎。部分病例常与HBV重叠感染，症状较单纯HCV感染重。采用联合干扰素与病毒唑治疗为目前较有效的治疗方法。

　　丙肝抗体——过去称为输血后或体液传播型非甲非乙型肝炎病毒。1989年Choo等从受感染的黑猩猩血液标本中建立cDNA文库，从月100万个克隆中找到一个与本病恢复期血清起阳性反映的克隆（5-1-1），命名HCV。

　　丙肝抗体——序列分析比较，HCV与黄病毒、瘟病毒基因结构极其相似，因而归入黄病毒（Flavivirus）科丙型肝炎病毒属。初步研究表明，在电镜下HCV为55nm直径的球形颗粒，去包膜后为33nm直径的核壳蛋白包括的核心部分，内含全长约9400个核苷酸的单股正链RNA基因组。基因组两侧分别为5’和3’非编码区。编码区从5’端依次为何蛋白（C）区、包膜蛋白（E）区和非结构（NS）区。后者又分为NS1、NS2、NS3、NS4、NS5等区。NS1又称为E2/NS1。C区结构基因编码核壳蛋白，E1、E2/NS2区编码包膜糖蛋白。NS3、NS4、NS5区各自编码不同功能的非结构蛋白质。

　　根据核苷酸序列同源程度，可将HCV分为若干个基因型和亚型。如Simmonds分为6个（1-6）型，以下再分为若干亚型。Mori/Okomoto则单纯分为6个（1-4）型而无亚型。基因型分布具有明显地域性。中国大陆北方以2a（3）型为主，南方以1b（2）型为主，6a仅发现于香港。

　　HCV是多变异的病毒，在同型各株间，甚至同一患者不同时期分离的克隆之间亦有差异。基因序列的差异，将导致编码产物抗原型的不同。在制备试剂方面有实际意义。

　　丙型肝炎其发生的机理，目前尚不明确。但实验研究表明：丙型肝炎的肝脏病变部位有多数单核细胞浸润，发生炎症和坏死，这和HBV引起的肝脏病变相似。同时，感染HCV后，也和HBV感染一样容易发生慢性肝炎、肝硬化和肝癌。这就说明，HCV感染引起的肝脏病变也和HBV感染相似，主要由病毒诱发人体免疫反应导致对肝细胞的免疫损伤。而通过输血和应用血制品引起的传播也已确定无疑。此外，针刺、滥用注射药物、纹身、粪回途径、母婴垂直传播，以及唾液、飞沫、接吻和性接触等水平传播,也是引起丙型肝炎的可能原因。

　　因此，凡接受输血及血制品者；注射（尤其是静脉注射）、吸毒者、血液透析及肾脏移植病人；丙型肝炎家庭内接触者，尤其配偶；有不正当性行为或同性恋者，均是易感人群。此外，医务人员、实验室工作人员、处理血或血制品者，其丙肝的发病率也较高。