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肝硬化门静脉高压症预后的临床状况

作者:admin    来源:用户投稿    时间:2016.3.4       浏览: 9120次

肝硬化代偿期患者6年生存率为54%,失代偿则下降至21%,死亡主要原因为肝功能衰竭(49%)、肝细胞癌(22%)及消化道出血(13%)。代偿期患者有58%于10年后发展成失代偿。代偿期与死亡有关的因素包括男性,HbsAg阳性、年龄、凝血酶原时间、食管静脉曲张,失代偿期则为肝细胞癌、肝性脑病、出血及AST。乙肝病毒性肝硬化患者1、3、5年生存概率分别为95%、79%、71%,乙肝性肝硬化失代偿期患者,HBeAg阴性者5年存活率为97%,而阳性为72%。约半数HBeAg和(或)HBV-DNA阳性者HBV复制终止,发生HBeAg/抗HBe血清学转换,转换后生存率提高,预后与以往病毒复制,生化指标无关。所以对有乙肝病毒复制的肝硬化应积极进行α-干扰素抗病毒治疗。乙肝合并丁肝感染者对预后影响不大。酒精性肝硬化患者戒酒可使预后改善,继续饮酒则肝功能进一步恶性,生存期明显缩短,死亡危险性较戒酒者高3.5倍。

肝硬化由于营养代谢失衡,处于负氮平衡状态,常存在营养不良,后者为肝功能Child分级中的指标之一,研究证明,营养不良对预后无明显影响。15%-30%肝硬化患者伴有糖尿病,病死率较无糖尿病者为高,与预后直接相关的因素不是糖尿糖引起的并发症本身,而是肝功能衰竭。

组织学上呈不完全分隔性肝硬化与大结节性肝硬化相比,静脉曲张出血更为常见,10年生存率分别为54%及57%。易于出血可能与不完全分隔引起门脉管腔缩小,较大门脉的硬化等有关。肝硬化早期,因肝细胞肿胀、脂肪变性等。肝脏常轻、中度肿大,随着疾病进展,肝细胞数逐渐下降,结缔组织收缩,肝脏体积缩小。因此,肝硬化肝肿大者较缩小者预后佳,因前者有较多尚存的功能性肝细胞。

Ⅰ型自身免疫性肝炎,以血清中存在平滑肌抗体和(或)抗核抗体为特征,可发展为肝硬化,5、10年生存率分别为96%,93%,与正常同龄、同性别人群相似,即使已经发生肝硬化,对激素的治疗同样反应良好,预后无明显差异。

因肝功能衰竭而进入ICU治疗的肝硬化患者病死率为64%,Child C级患者同时接受机械通气、血清肌酐>114.9μmol/L者,72h生存率仅为2%,肝硬化并发感染性休克的患者,病死率达100%。

标签:肝硬化  硬化  静脉  高压  临床  状况  
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