肝腹水与水潴留
肝硬化是引起腹水的主要疾病,肝硬化患者一旦出现腹水,标志着肝脏的代偿功能已基本丧失,在医学上叫失代偿期(中晚期)。一般来说,出现腹水的早期,患者仅有轻微的腹胀,很容易误认为是消化不好。因此,慢性肝炎尤其是肝硬化患者如果近期感觉腹胀明显、腰围增大、体重增长、下肢浮肿,应该及时到医院检查。
腹水不会遗传
“我父亲在我10岁的时候因肝腹水去世了,我会不会也患腹水呢?”怀着这样的问题,小王来到医院向医生咨询。其实,像小王这样有疑问的人很多。随着生活质量的提高,人们对自身健康越来越重视,在预防外来疾病的同时,不少人担心,父辈的疾病会不会遗传到自己身上。其实,如果认识了肝腹水的“真面目”,自然就有了答案。
腹水在肝硬化主要合并症中是最常见的,其形成因素较复杂,主要是肝硬化导致门静脉压力过高,动脉有效血容量下降,随后激活某些神经体液因素和肾内因素,造成功能性肾脏异常和水钠潴留而造成腹水。
高压之下,“大坝”决堤
门脉高压是肝硬化腹水形成的主要原因,也是肝硬化门静脉高压失去代偿能力的重要标志。如果把静脉血比喻成水流,静脉血管比喻成防水大坝,腹水经过治疗后减少,回流到门静脉的血量增加。这就好比一个大坝蓄水过多,超过大坝所能承受的极限,慢慢地,大坝就会出现侵蚀的情况。因此,如果患者将门静脉压力控制下12毫米汞柱以下时,就很少形成腹水。
千里之堤毁于蚁穴
肝脏是合成白蛋白的场所。肝硬化时,由于肝功能的慢性、持续性损伤,以及肝实质减少和肝细胞代谢障碍,白蛋白合成明显减少,患者会出现血浆低白蛋白血症,而低白蛋白血症会导致腹水形成。
钠潴留钠滞留是肝硬化最早的肾功能改变,直接引起腹水产生。一般通过限钠或用利尿剂排钠可使腹水消退,而高钠饮食或利尿剂撤除会使腹水再现。
水潴留约75%的腹水患者有肾排水功能障碍,这与抗利尿激素分泌增加有关。通常排水障碍出现在钠潴留之后,轻者尚能正常排水,但超负荷摄水会出现稀释性低钠血症和低渗透压。肝硬化腹水患者中约1%有自发性低钠血症,只使用利尿剂、血管加压素类药物,或大量放腹水,不进行扩容,将会使患者排水能力进一步受损,形成更多腹水。
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