急性肝功能不全的临床表现

什么是急性肝功能不全？如果肝脏的损害比较严重，超过了肝脏的代偿能力，就会引起肝脏结构的破坏和肝功能异常改变，造成严重的代谢紊乱，在临床上表现出一系列的综合症，此时我们称其为急性肝功能不全。临床上引起急性肝功能不全的原因有很多，比较常见的主要有寄生虫、细菌、病毒等感染造成肝损害，化学药品中毒造成肝损害，免疫功能异常造成肝损害，营养不足造成肝损害，胆道阻塞造成肝损害，血液循环障碍造成肝损害，肿瘤造成肝损害和遗传缺陷造成肝损害。

1、急性肝功能不全自身的临床表现

（1）急性肝功能不全的一般症状；急性起病，有畏寒发热、全身乏力、肌肉酸痛，少数有头痛、发热、咽喉炎等一些非特异性症状。尤其全身乏力症状明显，且进行性加重，常卧床不起，生活不能自理。

（2）急性肝功能不全的消化道症状：消化道症状进行加重，有别于一般急性肝炎。食欲低下、恶心呕吐、腹痛、腹胀及腹泻。黄疸出现后，消化道症状不仅不缓解，反而日趋加重，这也有别于一般急性肝炎。患者有时会剧烈腹痛，酷似外科急腹症，但无外科急腹症的体征。严重者还可出现胃肠道出血和门脉高压的表现。合并胰腺炎者少见。

（3）黄疸：急性肝功能不全黄疸出现后，血清胆红素急剧上升，每日上升幅度往往超过1 7～34μmol/L，而一般急性肝炎血清胆红素很少超过85 μmol/L。

（4）肝臭与肝缩小：在未出现意识障碍时，急性肝功能不全的患者常呼出一种特征性气味，称为肝臭，为体内硫醇类代谢产物由呼吸道排放所致。肝脏进行性缩小提示肝细胞广泛溶解坏死，是预后不良的体征，鲜有存活者。

2、肝外器官功能不全的临床表现

（1）神经系统：肝性脑病可在急性肝损害数天、数周甚至数月出现。相关内容在本篇第六章讨论。急性肝功能不全所致肝性脑病的Ⅲ期末和Ⅳ期可出现脑水肿。是死亡的主要原因之一，多因颅内高压导致小脑扁桃体疝所致。

（2）肾功能不全；发生率可达80%，且是肝功能不全患者死亡的第2大原因。原因有肾前性氮质血症、急性肾小管坏死和功能性损伤（肝肾综合征）。

（3）凝血障碍：急性肝功能不全时，凝血因子（Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）明显减少，然而由于Ⅷ因子不在肝脏合成，因而在急性肝功能不全时，实际上是增加的。血小板减少（常<80×109/L）伴功能异常，ATⅢ等抗凝物质也减少。DIC常见，尤其是实验室指标异常，但程度较轻。

（4）代谢异常：肝功能不全期常出现电解质紊乱，比较常见的有低钠血症、低钾血症、低氯血症、低镁血症、低血钙及低血磷等。酸破失衡以乳酸堆积导致的代谢性酸中毒常见，提示预后较差。也可出现代谢性碱中毒，由低钾、呕吐、胃肠减压和利尿引起。约40%的患者会发生空腹低血精。当血糖<2.2 μmol/L时，可陷入昏迷，有时与肝性脑病难鉴别，但补充葡萄糖后迅速好转。有学者称之为假性肝昏迷。

（5）心血管异常：往往表现为与感染性休克类似的血流动力学异常。与全身血管扩张、胃肠道出血、缺氧、心律失常或已经合并脓毒症有关。这使得在判断肝衰竭与休克的因果关系上相当棘手。微循环障碍及组织缺氧可表现的相当明显，甚至可出现在正常收缩压和动脉氧分压的情况下，乳酸是较为敏感且对预后有指导意义的指标。

（6）肺异常：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）常发生，大多在Ⅳ期昏迷出现后的4 d。低氧血症还与肺部感染、肺不张、肺水肿、肺出血、胸膜渗出相关。

（7）内毒素血症及感染：63%～100%急性肝功能不全患者会出现肠源性内毒素血症，感染也较常见，保守的统计数据为20%～40%。大多为细菌感染，常见的为链球菌和金黄色葡萄球菌，大肠杆菌和铜绿假单胞菌也不少见；真菌感染也比以往估计的高。