酒精肝的症状和病理变化

　　酒精对肝脏的损伤作用主要由乙醇本身及其代谢产物乙醛所致。乙醇和乙醛的大量聚集会降低肝细胞内各酶的生物活性，影响糖、脂肪和蛋白质的正常代谢，改 变细胞膜结构，造成肝细胞破坏、脂肪沉积、甚至肝纤维化、肝硬化。另外，乙醛是血管活性物质，可引起毛细血管扩张。有些人因体内缺乏乙醛代谢酶，不能迅速将乙醛转化成乙酸，故饮少量白酒后即可出现面颊、颈胸部皮肤潮红，严重者可出现心慌、气急或抑郁。

　　酒精肝虽然危害性巨大，但想从症状上进行早期预防发现有一定难度，因为酒精肝早期一般无特异性症状和体征。只有随着病情的继续发展，继而出现一些消化系统和肝病的指征。如未采取有效的措施，病情将继续恶化加重，逐渐会出现酒精性肝炎、肝纤维化、以及发生肝硬化。

　　1、酒精肝症状表现：轻症会出现腹胀、乏力、肝区不适、厌食，还有黄疸、肝肿大和压痛、面色灰暗、腹水、浮肿、蜘蛛痣、发热、白细胞增多（主要因此是中性粒细胞增多）类似细菌性感染，少数有脾脏肿大等症状，血清胆红素＜100μmol／L；中重度除上述症状外，有持续低热、腹泻、四肢麻木、手颤、性功能减退、男性有勃起功能障碍等，肝功能检查有AST和ALT中度升高、AST／ALT比值接近3等指标。

　　2、酒精肝病理变化：从整体酒精性肝病的发病而言，酒精肝只是酒精性肝病早期出现的一种疾病，或者说属于酒精性肝病的一个病理阶段，若继续发展会发生肝细胞的炎症，以及肝脏纤维化，肝细胞坏死等病理变化。这主要与酒精（乙醇和乙醛）对肝脏的直接毒理作用，以及伴有的营养不良等因素有关。乙醛（高活性化合物）干扰肝细胞功能，损害微管，使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积，乙醇、乙醛被氧化时，产生还原型辅酶Ⅰ，阻碍肝脏释放蛋白质，抑制糖原异生作用，阻碍维生素的利用，促使和导致脂肪肝的形成；乙醇可阻碍硫胺等向活性型转变或阻碍其利用，最终加速导致肝细胞的脂肪浸润、炎症、坏死。而且酒精引起的高乳酸血症，通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，可使脯氨酸增加，从而使肝内胶原形成增加，一些炎性细胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星状细胞、肝细胞、枯否细胞活化，分泌一些细胞外基质，加速和促使肝硬化形成。

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