肝硬化腹水形成的机制
作者:admin
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时间:2019.1.11
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活动性肝硬化常常容易出现腹水,表现为腹胀及少尿。腹水形成的机制是一个 十分复杂的过程,因为这是由多种病理因素、多个脏器、多个环节相互作用的结果。归纳起来大致有下列几个方面的因素:
1、门静脉高压:肝门静脉和下腔静脉又称门腔静脉,是肝脏和其他部位血液循环的联接处,也是肝动脉和肝静脉出 入的必经之路。在正常情况下其动静脉血管床的容量基本相等,输入血流和输出血流的量处于平衡状态。肝硬化时,由 于肝细胞变性、坏死、纤维组织增生,致肝内血管床受压、扭曲、变形、狭窄,阻塞了血管,使肝窦淤血,血流量大大 降低,输入量明显大于输出量,使门静脉压力增高。久而久之,胃肠道、肠系膜等血液回流受阻,血管通透性升高,血 液中的血浆成分外漏,形成了腹水。
2、低蛋白血症:是由于肝脏不能将胃肠吸收的的营养物质合成白蛋白的缘故。由于血清蛋白的降低,血管内胶体渗 透压下降,血浆成分外渗而形成腹水。
3、内分泌失调:活动性肝硬化时因肝脏对抗利尿激素的灭活作用大大降低,其含量升高,而使排尿减少,也可引起 腹水和潮中。
4、淋巴回流障碍:人体的淋巴循环又称第三循环,指位于动脉、静脉、毛细血管以外的一个循环系统。正常人无处 没有淋巴循环,特别是肝窦和肝细胞之间有着丰富的淋巴液。由于病变,肝脏不但使门腔静脉压力升高,也使淋巴管压 力升高,管腔扩张,淋巴回流障碍,使淋巴液外溢,形成腹水。
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