乙肝可通过性接触传染 这些乙肝知识你懂多少

乙型肝炎与原发性肝癌近年来，关于乙型肝炎病毒感染与原发性肝癌的发生之间的关系，日益受到重视。近来有人报告在急性乙型肝炎患者和慢性hbsag携带者唾液标本中检测到hbsag及dane颗粒，因此，hbsag随唾液经口传播的途径应当重视。国内外资料均提示肝炎患者的肝癌发病率比自然人群高。肝癌病人有hbv感染指示者也比自然人群高。

一、传染源与传播途径乙肝的主要传染源是病人和hbv抗原携带者。在潜伏期和急性期，病人血清均有传染性。乙型肝炎的传播非常广泛，据估计hbsag携带者在世界上约有2亿。由于他们不显临床症状，而hbsag携带的时间又长（数月至数年），故成为传染源的危害性要比患者更大。hbv的传染性很强，据报道，接种0.00004ml含病毒的血液足以使人发生感染。

外科和口腔手术、针剌、使用公用剃刀、牙刷等物品，皮肤微小操作污染含少量病毒的血液，均可成为传染源。通过呼血吸昆虫传染乙型肝炎亦有报道。近来有人报告在急性乙型肝炎患者和慢性hbsag携带者唾液标本中检测到hbsag及dane颗粒，因此，hbsag随唾液经口传播的途径应当重视。孕妇在妊娠后期患急性乙型肝炎，其新生儿容易感染此病。

由于乙型肝炎患者和hbsag携带者的精液、阴道分泌物均可检出hbsag，因此，两性接触传播乙型肝炎的可能性是存在的。

二、致病机理与免疫性hbv的致病机理尚未完全明了。鉴于乙肝临床类型可表现为多种多样（如急性肝炎、慢性活动性肝炎、慢性迁延性肝炎、重症肝炎及hbsag无症状携带者），因而认为hbv的致病作用一般病毒不同。

1、特异性抗体受乙肝病毒感染后，机体可产生三种抗体，抗hbs、抗hbc及抗hbe。抗hbs一般在感染hbv后4周出现，对乙肝有保护作用。据报道，在712名医务人员中，有抗—hbs者发生乙肝的不到1%，而无抗—hbs者有11%发生肝炎。但抗hbs仅能作用于细胞外的hbv，在预防感染上较重要，而在疾病恢复时尚需细胞免疫协同作用。

抗hbc一般在感染后60～150天出现，往往在症状出现前或出现不久后即存在，比抗hbs出现要早31～87天，但不如抗～hbc存在持久。抗～hbc与肝中hbcag量有关，慢性hbsag携带者抗hbc滴度较低，慢肝活动期、肝硬化及肝癌患者则较高。滴度波动与病情呈平行关系，由于抗hbc在疾病恢复过程中不仅不升高、反而下降，因此，认为抗hbc与抗hbs不同，它与保护无关，而与病毒增殖和肝细胞损害有关。

2、免疫复合物的损伤作用在乙型肝炎病人血循环中常可测出hbsag—抗hbs的免疫复合物。免疫复合物可引起ⅲ型变态反应，其中以关节炎和肾炎最为常见。在暴发性肝炎病从血中有时也可同时测hbsag—抗hbs，这种病人预后不良，死亡率高。因此，认为免疫复合物可在肝外引起病人的一系列症状。如大量免疫复合物急性沉着于肝内，致毛细血管栓塞，则可能引起急性肝坏死而导致死亡。

因此，机体清除乙肝病毒主要依赖t细胞（tc，t杀伤细胞）或通过抗体介导的k细胞来杀伤靶细胞，将病毒释放于体液中，以后再经抗体作用。实验研究发现，凡转为慢性肝炎者，一般t细胞数及功能较低下。因此，推测可能乙型肝炎病人t细胞功能强弱与临床过程的轻重和转归有关。dudleuy认为，当t细胞免疫功能正常，受病毒感染的肝细胞不多时，乙肝病毒很快被细胞免疫配合体液免疫予以清除，这时，由细胞免疫所造成的急性肝细胞损伤可完全恢复。

如机体对病毒完全缺乏细胞免疫反应，既不能有效地清除病毒，亦不导致免疫病理反应，结果出现hbsag无症状携带症状。如果t细胞免疫功能过强，病毒感染的细胞又过多，细胞免疫反应可迅速引起大量肝细胞坏死，临床上表现为暴发性肝炎。但上述学说尚未被完全证实，通过进一步的研究，多数人认为细胞免疫和体液免疫相互配合发挥免疫作用。

除上述t细胞作用低下外，还有人认为慢性活动性肝炎的发生与t细胞抑制性功能低下，tc细胞或k细胞的杀伤功能过强有关，从而造成肝细胞持续损伤。