我国乙肝死亡病例小三阳居多 乙肝小三阳易变肝硬化

很多人认为“大三阳”比较严重，而“小三阳”没什么事，其实这是一个认识上的误区。“小三阳"的危害逐渐受到专家的重视。那么，究竟“大三阳”和“小三阳”究竟是怎么一回事呢？一起来了解下。

如果是慢性乙肝病毒携带，“大三阳”转为“ 小三阳 ” 表示病毒复制静息，血清病毒检不出，传染性已降至极低，感染者很少发生肝炎，所以这已经是慢性乙肝病毒携带的恢复期。因此，许多人认为“小三阳”总是比 “大三阳”好，“大三阳”转为“小三阳”也就没问题了。真是这样吗？八成是这样，两成错了，虽然错的较少，却错得很严重。你如果去住院的病房看一看，就会 发现：九成以上的肝硬化、肝衰竭和肝癌是“小三阳”；重症抢救的绝大多数是“小三阳”；我国每年的乙肝患者死亡五十万，绝大多数也是“小三阳”。这一错， 发生许多难治之症，造成许多家庭悲剧。

为什么是这样？因为“小三阳”肝炎不是“小三阳”携带。

“小三阳”肝炎由“小三阳”病毒引起。“小三阳”病毒有什么特性？我们必需从一些根本问题谈起。本文是浅谈，浅谈也要深入浅出。

“小三阳”病毒为什么总也清除不了？

大多数“小三阳”肝炎是由“大三阳”肝炎转变而来，这一过程需要经历几十年。

“大三阳”病毒是怎样清除的？人体感染乙肝病毒后，发育出一种专门清除乙肝病毒的淋巴细胞，这种专一的的淋巴细胞能够准确认识乙肝病毒。专一的 淋巴细胞看清楚在肝细胞里面的乙肝病毒后，会发起攻击，于是清除了病毒，但也损伤了肝细胞，转氨酶升高了，就发生了“大三阳”肝炎。

乙肝病毒在“大三阳”肝炎时期，与患者的免疫（淋巴）细胞经过生死较量，是清除与反清除的较量。

在淋巴细胞的免疫压力下，有些乙肝病毒会发生一些改变，病毒受攻击的靶点改变最多。这些改变，也就是病毒变异，使专一的淋巴细胞认识不了乙肝病毒，这些变异病毒就逃脱了清除。

“小三阳”肝炎患者的在与乙肝病毒的斗争中，长期处于胶着状态：不断清除病毒，不断有病毒漏网，漏网的病毒又不断的复制。

乙肝病毒的变异有许多种：有的为了逃避药物控制，叫做耐药变异；有的为了逃避淋巴细胞清除，叫做免疫逃逸的变异。

“小三阳”病毒是能够逃避专一的淋巴细胞攻击的乙肝病毒，被清除的很多，漏网的也不少。

“小三阳”病毒是什么样的变异？

乙肝病毒是一条有3200个碱基连接起来的DNA链，专一的淋巴细胞攻击的靶点也就是病毒变异的位点。

HBV DNA有4个基因，其中C基因负责合成E抗原。

病毒C基因受专一的淋巴细胞攻击的靶点在它最前端，叫做前C区，前C区变异后就不能合成E抗原。

另一个靶位在C基因前面不远的位置，叫C基因的启动子，启动子发生变异会使病毒合成E抗原的能力减弱。

“小三阳”病毒不是前C变异，就是C启动子变异。病毒能够不断复制，却不能合成E抗原。

专一的淋巴细胞不能认清“小三阳”病毒，就不能完全清除，总是有些病毒会漏网。

干扰素激发专一的淋巴细胞的免疫功能来清除病毒，因为总是有些“小三阳”病毒会漏网，所以会有复发。

“小三阳”病毒为什么容易引起肝硬化？

“大三阳”病毒是没有变异的乙肝病毒，叫做野毒株。“小三阳”病毒是在专一的淋巴细胞的免疫压力下，发生了变异的乙肝病毒，复制能力会比野毒株减弱很多。

“小三阳”病毒引起的“小三阳”肝炎，血清病毒水平不会很高，很少超过6次方，一般只有4、5次方。

因为“小三阳”病毒的复制能力比较弱，“小三阳”肝炎的症状就比较轻。但是“小三阳”病毒常常漏网，“小三阳”肝炎常常长期迁延。虽然引起的肝细胞炎症比较轻，总有一些纤维化，日积月累，积累起大量纤维组织，肝炎就成为肝硬化。

康路网健康提示：通过以上内容相信大家“大小三阳”都有了一定的了解。在平时的生活中，对于肝病无论是肝炎或者肝硬化等，一定要及时进行治疗，不可拖延，以免恶化。