丁型病毒性肝炎的病理
丁型病毒性肝炎(viralhepatitisD)是由丁型肝炎病毒(hepatitisDvirus，HDV)与HBV共同感染引起的以肝细胞损害为主的传染病，呈世界性分布，易使肝炎慢性化和重型化。HDV感染呈全球性分布。意大利是HDV感染的发现地。地中海沿岸国家、中东地区、非洲和南美洲亚马逊河流域是HDV感染的高流行区。
一、传染源主要是急、慢性丁型肝炎病人和HDV携带者。
二、传播途径输血或血制品是传播HDV的最重要途径之一。其他包括经注射和针刺传播，日常生活密切接触传播，以及围生期传播等。
三、易感人群HDV感染分两种类型：①HDV／HBV同时感染，感染对象是正常人群或未受HBV感染的人群；②HDV／HBV重叠感染，感染对象是已受HBV感染的人群，包括无症状慢性HBsAg携带者和乙型肝炎病人。
丁型病毒性肝炎的外壳含有HBsAg成分的全部3种蛋白，即si-imAg、MI-I~Ag及LHBsAg，推测HDV亦可能借助前S1和前S2蛋白，通过类似HBV机制感染肝细胞。一般认为HDV对肝细胞有直接致病性，其理由是：①HDV与HBV重叠感染时，常见肝细胞损害加重，并向慢性化发展；②免疫病理发展HDAg阳性肝细胞多数有不同程度的病变；③原位杂交技术显示，HDV感染者肝细胞内HDVRNA含量很高，呈带状分布于肝细胞病变较明显的区域；④丁型肝炎的肝细胞病变虽较明显，但淋巴细胞浸润却甚少；⑤免疫抑制剂对丁型肝炎细胞病变无明显缓解作用。
对丁型病毒性肝炎的直接致病作用曾提出多种机制，例如：①HDVRNA借助宿主肝细胞某些酶类进行复制，由于HDV竞争这些肝细胞酶类，致使肝细胞代谢发生障碍，从而引起肝细胞病变；②HDVRNA可能干扰宿主肝细胞蛋白质合成加工处理，造成肝细胞损害；③HDAg-P24过度表达时对肝细胞有毒性作用HDAg-W7能调控HDAg-P24表达，促使其细胞毒性增强。然而，近来也不断有报道，认为丁型肝炎的发病机制也可能与免疫反应有关。
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