肝硬化患者的几种病理变化

　　为什么会出现腹水

　　不少肝硬化病人在病情发展到一定时期就会出现腹水，少量腹水病人常无自觉症状，大量腹水可引起不适和呼吸困难。B超或CT能检测到少量的腹水，通过腹部叩诊叩出移动性浊音，可初步判断腹水存在，进一步可通过影像学检查和诊断性腹腔穿刺加以确诊。

　　腹水形成的促发有以下因素：

　　1.血浆白蛋白降低   血浆白蛋白由肝细胞合成，肝硬化时肝细胞功能障碍，使白蛋白的合成显著减少，从而便血浆胶体渗透压降低。在门脉高压因素的参与下，部分血浆从门脉血管内渗至腹腔内形成腹水。一般认为血浆白蛋白少于30g/L为一临界数值，低于这一数值时常发生腹水。

　　2.门脉压力增高   现已明确，肝硬化时肝内纤维组织增生，引起肝内血管阻塞，导致门脉压力增高，再加上血浆胶体渗透压降低这一因素，使门脉系统内的流体更易渗入腹腔内。

　　3.淋巴漏出增加   肝硬化时的再生结节可引起窦后性肝静脉阻塞，导致肝淋巴液排泄障碍而压力增高，致使淋巴漏出增加，一些淋巴液无疑会进入腹腔而引起腹水。

　　为什么会出现肝掌和蜘蛛痣

　　患急性或慢性肝炎时，肝脏地雌激素的灭活能力明显下降，导致体内雌激素增多、积蓄，使体内小动脉扩张，形成像蜘蛛样蜘蛛痣。其直径从数毫米至3厘米不等，少者1～5个，多者数百个，多见于面颊、胸部及上肢手背部。当用大头针帽压迫蜘蛛痣体部即消失，压力消除后恢复原状。蜘蛛痣的出现率，急性肝炎为2%左右，慢性肝炎为55%左右。蜘蛛痣的出现常与肝功能状态相平行，肝功能恶化时增多，好转后渐渐消失。

　　肝掌的发生原因同蜘蛛痣一样，主要发生在慢性肝炎、肝硬化患者的手掌上。肝炎患者的手掌大、小鱼际及指掌面、手指基底部可见粉红色胭脂样斑块、斑点，压之褪色。久者呈紫褐色。肝掌可随肝功能好转而减轻或消失。

　　为什么肝硬化会出现白蛋白低、球蛋白高

　　肝硬化患者常出现特有的白蛋白/球蛋白比例倒置现象，这是因为，白蛋白是在肝脏内合成的。当肝功能受损时，白蛋白产生减少，其降低程度与肝硬化的严重程度相平行。慢性和重型肝炎及肝硬化患者血清白蛋白浓度降低。白蛋白在体内起到营养细胞和维持血管内渗透压的作用。当白蛋白减少时，血管内渗透压降低，患者可出现腹水。

　　此外，肝脏里还有一种数量不少的枯否氏细胞，它们既是肝脏的卫士，也是全身的保护神。肝硬化时肝内的枯否氏细胞不能有效地发挥吞滤过作用，使门静脉血中的大量抗原不能被及时清除，引起特异性免疫反应，于是产生了大量免疫球蛋白。免疫球蛋白增高主要是由于肠原菌刺激肝外免疫组织所致。肝硬化时的球蛋白增高与肝脏器质性变化程度相平行，升高愈显著表明器质性病变愈明显，预后愈差。球蛋白增高伴有白蛋白减少时，对判定肝脏病变和肝功能损害有较大的临床价值。

　　为什么会出现门脉高压症

　　导致门脉高压症形成的原因很多，门静脉内的血流出路受阻，回收血流量的增加及自身管腔的堵塞，均可导致其高压症的发生，但最常见的还是慢性肝硬化所致。肝硬化时主要是肝小叶纤维化，肝实质变硬，肝窦内阻力增大，肝内脉管系统（肝动脉，肝静脉，门静脉及淋巴管）的主要分支及末稍分支变细、扭曲、僵硬，血液在管腔内流动阻力加大，其中门静脉收集胃肠道流进的静脉血液后，再输送时，阻力逐渐增大致门脉高压状态，此点为门脉高压症形成的主要原因之一。

　　门脉高压症的药物治疗主要是对食道静脉曲张出血的治疗和对再出血的预防。治疗的目的是通过药物作用，降低门静脉和曲张静脉的压力，从而减低曲张静脉的血管壁张力，降低门脉压力。此外，食管胃底静脉曲张硬化治疗，这是通过内镜活检孔道插入注射针，向曲张食管胃底静脉内注射硬化剂，从而闭塞曲张静脉达到止血目的的一种介入治疗方法。