肝脏脂肪量与2型糖尿病相关
上海市复旦大学附属中山医院内分泌和代谢科的研究者在本届欧洲糖尿病研究学会（EASD）年会上报告，肝脏脂肪含量（LFC）是胰岛素抵抗的独立预测因子。当LFC轻度升高时，胰岛素分泌亦代偿性增加，当LFC进一步沉积时，胰岛素分泌和β细胞功能均出现恶化。此结果提示LFC参与了2型糖尿病的发病。
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）通常与2型糖尿病、血脂异常以及胰岛素抵抗相关。许多研究显示NAFLD为2型糖尿病和代谢综合征的预测因子。肝脏脂肪过度沉积可通过减弱β细胞功能和增加胰岛素抵抗来影响血糖。
此项研究共纳入109例受试者，其中包括31例糖调节受损者（IGR）、31例新诊断2型糖尿病者（NT2DM）和47例血糖正常调控者（NC）。利用磁共振成像测定LFC，利用C肽和葡萄糖耐量试验评估胰岛素抵抗和β细胞功能。
研究显示，在NC、IFR和NT2DM组受试者中LFC分别为3.83%、12.82%和21.99%（P<0.01）。根据LFC四分位值将受试者分为4个亚组。从第二四分位组开始，HOMA-IR依次升高（P<0.01）。第二四分位组的0~30分钟胰岛素（ΔI30）、0~30分钟胰岛素与0~30分钟血糖比值（ΔI30/ΔBG30）、0~30分钟C肽（ΔCP30）升高，第三四分位组降低，但不具有统计学意义。第四四分位组的ΔI30/ΔBG30和ΔCP30降低较多。
第三四分位组的0~30分钟C肽与0~30分钟血糖比值（ΔCP300/ΔBG30）降低。第三四分位组的C肽曲线下面积与血糖曲线下面积比值（CPAUC / BGAUC）显著降低。从第三四分位组开始，血糖水平异常升高至IGR的诊断值。LFC与HOMA-IR呈正相关，但与ΔCP30、ΔCP30/ΔBG30和CPAUC / BGAUC呈负相关。逐步回归分析显示LFC可有效预测HOMA-IR。
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