乙型病毒性肝炎的发病机制及病理分析

乙型肝炎病人肝脏受损，并不是乙型肝炎病毒（hbv）在肝细胞内繁殖的直接结果，而是机体免疫反应清除肝细胞内病毒及其抗原的间接结果。研究证明血中存在的多聚人血清白蛋白（dhsa），在正常情况下为肝细胞所清除。同时发现hbv与肝细胞一样，也有多聚人血清白蛋白受体（dhsa-re）。当感染hbv后，hbv-dhsa-re先与血循环中的dhsa结合，而后与肝细胞膜dhsa一价相结合，使hbv附着于肝细胞表面而进人肝细胞，在肝细胞中复制繁殖，并在肝细胞中逸出。

当病毒被机体免疫系统杀灭时，受染的肝细胞也遭到破坏，引起肝细胞的炎症和坏死，但其确切机制迄今尚未完全阐明，可能由于：①hbsag与抗-hbs形成免疫复合物，可沉积在肝内外各组织上而引起炎症反应；②致敏t淋巴结细胞与肝细胞膜抗原结合，释放淋巴毒素等淋巴因子，杀伤肝细胞；③通过k细胞介导的抗体依赖性细胞毒性作用，杀伤肝细胞；④hbv改变肝细胞膜的抗原性，诱导机体产生相应抗体，与肝细胞膜抗原或肝细胞膜特异性脂蛋白（lsp）结合，在补体参与下破坏肝细胞；⑤慢性肝炎活动期及重型肝炎病人由于辅助性t淋巴细胞功能增强，抑制性t淋巴细胞功能减弱，导致b细胞功能亢进而出现强烈的自身免疫反应，导致肝脏严重病变；⑥非免疫性因素如各种病毒、内毒素血症及继发感染、多种蛋白代射等紊乱而出现的机体免疫功能、凝血系统等一系列内环境平衡失调，以及肝脏的微循环障碍等促使肝脏病变发展、病情加重。

基于宿主免疫的强弱不同，hbv感染后的临床类型与转归亦各有异。如机体免疫反应正常，则体内hbv被消除，肝脏病变修复，可获痊愈；如机体免疫功能严重缺损或呈免疫耐受或免疫麻痹，虽然肝细胞内有hbv存在和复制，因缺乏有效的免疫反应，肝细胞没有或仅有轻度损伤，则表现为无症状带毒者；如机体免疫功能正常，hbv数量较少，毒力较弱，仅部分肝细胞受损，则表现为无黄疸型肝炎；如机体免疫功能正常，则表现为黄疸型肝炎；如机体免疫功能低下，主要为清除功能低下，病毒得不到彻底清除，肝细胞不断地受到一定程度的损害，从而使肝脏病变迁延，形成慢性过程；若免疫反应增强，导致局部过敏坏死反应而引起重型肝炎。