肝硬化腹水是怎样形成的

一、门脉高压

门脉高压是肝硬化腹水形成的主要原因。也是肝硬化门静脉高压症失代偿的重要标志。通过检测，发现腹水通过治疗减少后，门静脉血流量增加。当门静脉压力<12mmHg时很少形成腹水。回顾性研究表明，断流术与门体分流术相比。前者腹水发生几率远较后者为高。

二、循环异常

肝硬化患者全身处于高动力循环状态，心每搏输出量明显增加，末梢血管阻力和动脉压力降低。最初血管阻力增加的场所是脾脏循环，此时在其他血管床有否动脉扩张尚有争论。

一般认为与动静脉瘦的开放、对血管收缩剂敏感性降低以及循环中血管舒张因子的水平增加有关。在肝硬化动物模型或患者的血浆中高血糖素、血管活性小肠多肽、前列腺素f物质、降钙素基因相关多肽或血小板激活因子均增加。

三、低清蛋白血症

肝脏是合成清蛋白的场所。肝硬化时，由于肝功能的慢性、持续损伤，肝实质减少和肝细胞代谢障碍，清蛋白合成明显减少，可出现血浆低清蛋白血症，使液体易从血浆中漏人腹腔，形成腹水。

四、功能性肾脏异常

晚期肝硬化病人的功能性肾脏异常以水钠潴留和肾血管紧张为特征。

1、钠潴留钠滞留是肝硬化最早的肾功能改变。直接引起腹水产生。临床经限钠或用利尿剂排钠可使腹水消退。而高钠饮食或利尿剂撤除会使腹水再现。在最基础的治疗下（卧床、低钠饮食），患者尽钠排出量着<10mEq/day，平均生存期只有1.5年，而>10mEq/day者平均生存期可达4.5年。

2、水潴留约75%的腹水患者有肾排水功能障碍。其与抗利尿激素分泌增加有关。通常排水障碍出现在钠储留之后。轻者尚能正常排水。但超负荷摄水同会出现稀释性低钠血症和低渗透压。

肝硬化腹水患者约但分之一有自发性低钠血症（<130mEq/L=，利尿剂、非淄体类抗炎药、血管加压素类药物和不进行扩容的大量放腹水可以使排水能力进一步受损。

3、肾血管收缩肝硬化腹水病人常有肾血管收缩。导致肾皮质血流量和GFR降低，重者发展为肝肾结合征。血清肌酐水平对诊断低GFR非常特异，但应注意营养不良造成的内内生肌酐减少。血液尿素氮（BUN）值则受消化道山血或肝脏台成尿素减少等影响。