脂肪细胞因子在脂肪肝中的应用

　　近年研究发现，脂肪组织可分泌瘦素（leptin）、脂联素（adiponectin）等一系列肽类激素，调节脂肪代谢、摄食行为及胰岛素敏感性，并可维持能量的平衡。

　　瘦素是一种由白色脂肪产生的脂源性激素，人们之前普遍认为它进入血液循环后会参与糖、脂肪及能量代谢的调节，促使机体减少摄食，增加能量释放，抑制脂肪细胞的合成，进而使体重减轻。科学家在去年的研究表明，在婴儿时期摄取瘦素，可能可以固定大脑对食欲的反应，进而一生都不会过度饮食。试验中小鼠因遗传性瘦素缺乏而易患肥胖，同时伴有胰岛素抵抗、高脂血症，乃至脂肪肝。补充瘦素后的小鼠体重明显下降，高胰岛素血症、胰岛素抵抗和脂肪肝等症亦同时消失。但研究发现，肥胖病人及部分脂肪肝病人血清瘦素水平明显升高，故此推断，这部分病人体内存在瘦素抵抗，这种高水平的内源性瘦素不仅无助于肥胖病人的体重控制，还可引起胰岛素抵抗，刺激巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子a及白细胞介素-、－12，促进肝星状细胞分化及内脏脂肪积聚，从而使单纯性脂肪肝发展为脂肪性肝炎、肝纤维化。由此看来无论是瘦素水平上升或缺失，均可导致瘦素对机体能量及脂肪代谢调节的紊乱，从而促成肥胖症以及最终2型糖尿病的发生。而高脂饮食或营养过剩均可导致瘦素水平急剧上升，以及由此引起的瘦素抵抗，使瘦素不能正常地完成对脂肪、能量代谢的促进及与此相关的食欲抑制作用。因此，关于瘦素对于肥胖及脂肪肝的作用，还有待于更进一步的研究。

　　脂联素也是一种脂源性激素，以前的发现，脂联素是一种胰岛素增敏激素，能改善小鼠的胰岛素抗性和动脉硬化症；对人体的研究发现，脂联素水平能预示II型糖尿病和冠心病的发展，并在临床试验表现出抗糖尿病、抗动脉粥样和炎症的潜力。研究人员发现了一种调节脂联素的新化合物，从而为研究脂联质功能和胰岛素敏感性机制提出了一种新途径。在肥胖、2型糖尿病的动物模型或病人血浆中，脂联素水平明显下降。补充生理剂量的脂联素可降低血糖、三酰甘油及游离脂肪酸的水平，明显改善胰岛素抵抗，而与瘦素合用时可使胰岛素抵抗完全逆转。但目前尚无该药用于治疗合并肥胖、2型糖尿病的脂肪肝的报道。